Rotenone-mediated changes in intracellular coenzyme A thioester levels: implications for mitochondrial dysfunction.
Rotenone-mediated changes in intracellular coenzyme A thioester levels: implications for mitochondrial dysfunction.
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DOI：
10.1021/tx200366j
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发表时间：
2011-10-17
影响因子：
4.1
通讯作者：
Blair IA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Basu SS;Blair IA
鱼藤酮是一种有机农药和有效的线粒体复合物I抑制剂，可导致啮齿动物的帕金森样神经变性，并与人类帕金森病有关。在这份快速报告中，鱼藤酮在多种人类细胞系中诱导琥珀酰辅酶A（CoA）的剂量依赖性降低和β-羟基丁酰辅酶A的增加（IC 50 < 100 nM）。鱼藤酮还抑制SH-SY 5 Y神经母细胞瘤细胞中[U-13 C6]-葡萄糖衍生的[13 C]-乙酰辅酶A和[13 C]-琥珀酰辅酶A的生物合成。这些变化与代偿性代谢重排相一致。稳定同位素稀释液相色谱-质谱和CoA硫酯同位素分析提供了深入了解鱼藤酮毒性机制，这将有助于开发新的线粒体功能障碍生物标志物。
Rotenone, an organic pesticide and potent mitochondrial complex I inhibitor, causes Parkinson-like neurodegeneration in rodents and is implicated in human Parkinson’s disease. In this rapid report, rotenone induced a dose-dependent decrease in succinyl-coenzyme A (CoA) and increase in β-hydroxybutyryl-CoA in multiple human cell lines (IC50 < 100 nM). Rotenone also inhibited [U-13C6]-glucose-derived [13C]-acetyl-CoA and [13C]-succinyl-CoA biosynthesis in SH-SY5Y neuroblastoma cells. These changes are compatible with a compensatory metabolic rearrangement. Stable isotope dilution liquid chromatography–mass spectrometry and CoA thioester isotopomer analysis provided insight into mechanisms of rotenone toxicity, which will facilitate the development of new biomarkers of mitochondrial dysfunction.
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影响因子：
10.4
作者：
Brown TP;Rumsby PC;Capleton AC;Rushton L;Levy LS
通讯作者：
Levy LS
DOI：
10.1016/j.bbalip.2009.09.024
发表时间：
2010-03
期刊：
Biochimica et biophysica acta
影响因子：
--
作者：
Li LO;Klett EL;Coleman RA
通讯作者：
Coleman RA
影响因子：
2.9
作者：
Bulteau, AL;Ikeda-Saito, M;Szweda, LI
通讯作者：
Szweda, LI
通过细胞培养物中的必需营养素进行稳定同位素标记，用于制备标记的辅酶 A 及其硫酯。
影响因子：
7.4
作者：
Basu, Sankha S.;Mesaros, Clementina;Gelhaus, Stacy L.;Blair, Ian A.
通讯作者：
Blair, Ian A.
影响因子：
4.2
作者：
Houten, Sander Michel;Wanders, Ronald J. A.
通讯作者：
Wanders, Ronald J. A.