Weak catch bonds make strong networks.
Weak catch bonds make strong networks.
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DOI：
10.1038/s41563-022-01288-0
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发表时间：
2022-09
期刊：
影响因子：
41.2
通讯作者：
Koenderink GH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mulla Y;Avellaneda MJ;Roland A;Baldauf L;Jung W;Kim T;Tans SJ;Koenderink GH
分子捕获键在生物学中是普遍存在的，并且对于白细胞外渗和细胞机械感应等过程是必不可少的。与普通（滑动）债券不同，捕捉债券在张力下加强。目前的范式是，这种功能提供了“按需强度”，从而使细胞能够在压力下增加刚度。然而，捕获键通常比滑动键弱，因为它们具有通常被掩埋的隐蔽结合位点。在这里，我们表明，捕获债券使重建的细胞骨架肌动蛋白网络比滑动债券强，即使个别债券较弱。模拟结果表明，滑移债券仍然被困在无应力的地区，而弱约束力允许捕捉债券，以减轻裂纹萌生移动到高张力地区。这种“按需解离”解释了细胞如何将联合收割机的机械强度与形状变化所需的适应性结合起来，并且与捕获结合受损的疾病有关，包括由本文研究的α-辅肌动蛋白-4突变体引起的局灶节段性肾小球硬化症。我们推测捕获键是创造类生命材料的关键。
Molecular catch bonds are ubiquitous in biology and essential for processes like leukocyte extravasion and cellular mechanosensing. Unlike normal (slip) bonds, catch bonds strengthen under tension. The current paradigm is that this feature provides ’strength-on-demand’, thus enabling cells to increase rigidity under stress. However, catch bonds are often weaker than slip bonds because they have cryptic binding sites that are usually buried. Here we show that catch bonds render reconstituted cytoskeletal actin networks stronger than slip bonds, even though the individual bonds are weaker. Simulations show that slip bonds remain trapped in stress-free areas, whereas weak binding allows catch bonds to mitigate crack initiation by moving to high-tension areas. This ‘dissociation-on-demand’ explains how cells combine mechanical strength with the adaptability required for shape change, and is relevant to diseases where catch bonding is compromised, including focal segmental glomerulosclerosis caused by the α-actinin-4 mutant studied here. We surmise that catch bonds are key to creating life-like materials.
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