The effect of tumor necrosis factor on vascular smooth muscle. In vitro studies using rat aortic rings.
The effect of tumor necrosis factor on vascular smooth muscle. In vitro studies using rat aortic rings.
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肿瘤坏死因子对血管平滑肌的影响。
作者：
S. Hollenberg;R. Cunnion;J. Parrillo
感染性休克中血管舒张的机制尚未得到很好的阐明。我们使用离体大鼠主动脉环作为血管反应性的体外模型，以评估四种细胞因子对血管平滑肌松弛的急性、直接影响：白细胞介素 1 (IL-1)、白细胞介素 2 (IL-2)、白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 (TNF)。这些环预先用儿茶酚胺收缩，然后添加测试细胞因子。 1,000 U/ml 的 IL-1、1,000 U/ml 的 IL-2 和 500 U/ml 的 IL-6 的张力变化与对照的差异分别为 -67 +/- 59、-5 +/- 42 和 8 +/- 56 mg/mg 组织（对于每个组织，n = 10，p = NS）。 1,000 U/ml TNF 的张力变化与对照相比，差异为 -176 +/- 42 mg/mg 组织 (n = 20)，p 小于 0.001)。用脱氧胆酸盐化学去除内皮可将 TNF 诱导的血管舒张减少至 -62 +/- 14 mg/mg 组织（p 小于 0.05）。 TNF 的松弛作用以浓度依赖性方式发生，并且不受吲哚美辛的影响。这项研究表明，TNF 对血管平滑肌具有急性、浓度依赖性、环氧合酶依赖性的血管舒张作用。 TNF 的作用部分但不完全依赖于完整内皮的存在，这意味着 TNF 作用于内皮和平滑肌。这些发现表明 TNF 可能在感染性休克的血管舒张特征中发挥重要作用。
The mechanisms of vasodilation in septic shock have not been well elucidated. We used isolated rat aortic rings as an in vitro model of vascular reactivity to assess the acute, direct effects on vascular smooth muscle relaxation of four cytokines: interleukin 1 (IL-1), interleukin 2 (IL-2), interleukin 6 (IL-6), and tumor necrosis factor (TNF). The rings were precontracted with catecholamines and then test cytokines were added. The changes in tension with IL-1 at 1,000 U/ml, IL-2 at 1,000 U/ml, and IL-6 at 500 U/ml differed from controls by -67 +/- 59, -5 +/- 42, and 8 +/- 56 mg/mg of tissue, respectively (for each, n = 10, p = NS). The change in tension with TNF at 1,000 U/ml differed from controls by -176 +/- 42 mg/mg of tissue (n = 20), p less than 0.001). Chemical removal of the endothelium with deoxycholate diminished TNF-induced vasodilation to -62 +/- 14 mg/mg of tissue (p less than 0.05). The relaxation with TNF occurred in a concentration-dependent fashion and was unaffected by indomethacin. This study demonstrates that TNF has an acute, concentration-dependent, cyclooxygenase-independent, vasodilatory effect on vascular smooth muscle. The effect of TNF was partially, but not fully, dependent on the presence of an intact endothelium, implying that TNF acts on both the endothelium and the smooth muscle. These findings suggest that TNF may play an important role in the vasodilation characteristic of septic shock.
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DOI：
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