Histone deacetylase inhibitors preserve function in aging axons.
Histone deacetylase inhibitors preserve function in aging axons.
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DOI：
10.1111/j.1471-4159.2012.07949.x
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发表时间：
2012-11
影响因子：
4.7
通讯作者：
Baltan S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baltan S
衰老增加了衰老白色物质对缺血性损伤的脆弱性。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂通过保存ATP和减少兴奋性毒性，在缺血期间保护年轻成人白色物质的结构和功能。在从12个月大的小鼠，剥夺氧气和葡萄糖的孤立的视神经，我们表明泛和I类特异性HDAC抑制剂促进轴突的功能恢复。这种保护与轴突线粒体的保存相关。HDAC 3在中枢神经系统（CNS）中的细胞表达和HDAC 2在视神经中的细胞表达随着年龄的增长而显著变化，从核隔室扩展到更多的胞质结构域，这表明胶质细胞蛋白乙酰化的变化可以赋予衰老轴突保护作用。我们的研究结果表明，操纵神经胶质细胞中的HDAC活性可能对各年龄组的中风治疗具有普遍的潜力。
Aging increases the vulnerability of aging white matter to ischemic injury. Histone deacetylase (HDAC) inhibitors preserve young adult white matter structure and function during ischemia by conserving ATP and reducing excitotoxicity. In isolated optic nerve from 12 month old mice, deprived of oxygen and glucose, we show that pan- and Class I specific HDAC inhibitors promote functional recovery of axons. This protection correlates with preservation of axonal mitochondria. The cellular expression of HDAC 3, in the central nervous system (CNS) and HDAC 2 in optic nerve considerably changed with age expanding to more cytoplasmic domains from nuclear compartments suggesting that changes in glial cell protein acetylation may confer protection to aging axons. Our results indicate manipulation of HDAC activities in glial cells may have a universal potential for stroke therapy across age groups.
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影响因子：
6.3
作者：
Tekkoek, Selva Baltan;Ye, ZuCheng;Ransom, Bruce R.
通讯作者：
Ransom, Bruce R.
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作者：
Gibson CL;Murphy SP
通讯作者：
Murphy SP
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作者：
Kim, Jin Young;Shen, Siming;Dietz, Karen;He, Ye;Howell, Owain;Reynolds, Richard;Casaccia, Patrizia
通讯作者：
Casaccia, Patrizia
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作者：
Baltan, Selva;Murphy, Sean P.;Morrison, Richard S.
通讯作者：
Morrison, Richard S.
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作者：
Baltan, Selva
通讯作者：
Baltan, Selva