Use of senescence-accelerated mouse model in bleomycin-induced lung injury suggests that bone marrow-derived cells can alter the outcome of lung injury in aged mice.
Use of senescence-accelerated mouse model in bleomycin-induced lung injury suggests that bone marrow-derived cells can alter the outcome of lung injury in aged mice.
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在博来霉素诱导的肺损伤中使用衰老加速小鼠模型表明，骨髓来源的细胞可以改变老年小鼠肺损伤的结果。
DOI：
10.1093/gerona/glp040
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发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rojas,Mauricio
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu,Jianguo;Gonzalez,EdilsonT;Iyer,SmitaS;Mac,Valerie;Mora,AnaL;Sutliff,RoyL;Reed,Alana;Brigham,KennethL;Kelly,Patricia;Rojas,Mauricio
肺纤维化的发病率随着年龄的增长而增加。我们小组的研究表明循环祖细胞（称为纤维细胞）与肺纤维化有关。在这项研究中，我们调查了炎症和纤维化的前决定因素是否随着年龄的增长而增加。我们比较了博莱霉素在加速衰老易感小鼠（SAMP）和年龄匹配的对照加速衰老耐药小鼠（SAMR）中的反应。SAMP小鼠表现出夸大的炎症反应，如肺组织学所证明的。博来霉素诱导的纤维化在SAMP小鼠中显著高于SAMR对照组。与肺纤维化变化一致，SAMP小鼠肺中表达更高水平的转化生长因子-β1。此外，SAMP小鼠在外周血中显示出更高数量的纤维细胞和更高水平的基质细胞衍生因子1。这项研究提供了新的观察结果，除了增加炎症和纤维化因子对损伤的反应，增加动员的纤维细胞可能参与与年龄相关的肺纤维化的易感性。
The incidence of pulmonary fibrosis increases with age. Studies from our group have implicated circulating progenitor cells, termed fibrocytes, in lung fibrosis. In this study, we investigate whether the preceding determinants of inflammation and fibrosis were augmented with aging. We compared responses to intratracheal bleomycin in senescence-accelerated prone mice (SAMP), with responses in age-matched control senescence-accelerated resistant mice (SAMR). SAMP mice demonstrated an exaggerated inflammatory response as evidenced by lung histology. Bleomycin-induced fibrosis was significantly higher in SAMP mice compared with SAMR controls. Consistent with fibrotic changes in the lung, SAMP mice expressed higher levels of transforming growth factor-β1 in the lung. Furthermore, SAMP mice showed higher numbers of fibrocytes and higher levels of stromal cell–derived factor-1 in the peripheral blood. This study provides the novel observation that apart from increases in inflammatory and fibrotic factors in response to injury, the increased mobilization of fibrocytes may be involved in age-related susceptibility to lung fibrosis.
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T. Sterling
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