Protection against hepatotoxicity by a single dose of amphetamine: the potential role of heat shock protein induction.
Protection against hepatotoxicity by a single dose of amphetamine: the potential role of heat shock protein induction.
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单剂量安非他明预防肝毒性：热休克蛋白诱导的潜在作用。
DOI：
10.1006/taap.1997.8290
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发表时间：
1997
影响因子：
3.8
通讯作者：
Roberts,SM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
SalminenJr,WF;Voellmy,R;Roberts,SM
安非他明先前已被证明增加小鼠肝脏中可诱导的70-kDa热休克蛋白（hsp 70 i）的水平。在本研究中，各种热休克蛋白在预先用安非他明（15 mg/kg，ip）的小鼠肝脏中的浓度进行了评估，并检查了热休克蛋白诱导的时间过程。安非他明处理引起核心体温急性升高至40°C，持续至少1小时，并在6、24、48和72小时通过蛋白质印迹法测量增加hsp 25和hsp 70 i水平，而没有明显诱导其他hsps（hsp 60、hsc 70或hsp 90）。通过血清丙氨酸氨基转移酶活性和组织病理学分析，72小时安非他明预处理降低了急性剂量的对乙酰氨基酚（350 mg/kg，ip）或溴苯（0.45 ml/kg，ip）的肝毒性，但对四氯化碳（0.04 ml/kg，ip）或可卡因（50 mg/kg，ip）的毒性没有影响。当肝毒性药物给药延迟至热休克蛋白水平恢复至对照值（安非他明预处理后144小时）时，未观察到对乙酰氨基酚或溴苯肝毒性的保护作用。安非他明预处理并没有减少与放射性标记的[3 H]对乙酰氨基酚、[14 C]溴苯、[14 C]四氯化碳或[3 H]可卡因蛋白质的体内共价结合，这表明保护作用不是由于抑制这些毒物的反应性代谢物形成。这些结果表明，hsp 25和hsp 70 i的水平升高提供保护对乙酰氨基酚和溴苯肝毒性。
Amphetamine has been shown previously to increase levels of the inducible 70-kDa heat shock protein (hsp70i) in mouse liver. In the present study, the hepatic concentrations of a variety of hsps in livers of mice pretreated with amphetamine (15 mg/kg, ip) were evaluated, and the time course of hsp induction was examined. Amphetamine treatment caused an acute rise in core body temperature to 40°C for at least 1 hr and increased hsp25 and hsp70i levels, as measured by Western blotting, at 6, 24, 48, and 72 hr with no apparent induction of other hsps (hsp60, hsc70, or hsp90). A 72-hr amphetamine pretreatment lowered the hepatotoxicity of an acute dose of acetaminophen (350 mg/kg, ip) or bromobenzene (0.45 ml/kg, ip), but had no effect on the toxicity of carbon tetrachloride (0.04 ml/kg, ip) or cocaine (50 mg/kg, ip), as measured by serum alanine aminotransferase activity and histopathological analysis. No protection from acetaminophen or bromobenzene hepatotoxicity was observed when hepatotoxicant administration was delayed until hsp levels had returned to control values (144 hr after amphetamine pretreatment). Amphetamine pretreatment did not reducein vivocovalent binding to proteins of radiolabeled [3H]acetaminophen, [14C]bromobenzene, [14C]carbon tetrachloride, or [3H]cocaine, indicating that the protective effects were not due to inhibition of reactive metabolite formation from these toxicants. These results suggest that elevated levels of hsp25 and hsp70i provide protection against acetaminophen and bromobenzene hepatotoxicity.
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