Resveratrol Upregulates Cardiac SDF-1 in Mice with Acute Myocardial Infarction through the Deacetylation of Cardiac p53.
Resveratrol Upregulates Cardiac SDF-1 in Mice with Acute Myocardial Infarction through the Deacetylation of Cardiac p53.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0128978
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发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Yue-Jin Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hong W;Tatsuo S;Shou-Dong W;Qian Z;Jian-Feng H;Jue W;Chen J;Hai-Yan Q;Yue-Jin Y
我们之前证明，白藜芦醇 (RSV) 给药会导致心脏基质细胞衍生因子 (SDF)-1 上调，并可以增强急性心肌梗死 (AMI) 小鼠干细胞的动员。然而，在 AMI 和 RSV 给药情况下参与 SDF-1 调节的上游信号转导仍不清楚。由于 RSV 是沉默调节蛋白 1 (SIRT1) 激活剂，而 SIRT 蛋白充当脱乙酰酶，因此我们研究了 SIRT1 在 SDF-1 上调中的作用及其后续影响。 在缺氧和血清剥夺条件下对 H9C2 心肌细胞进行的体外实验表明，p53 在 SDF-1 的上游发挥作用。 SIRT1沉默后RSV不能有效调节SDF-1，表明其依赖于SIRT1。随后，雄性 C57BL/6 小鼠被分为四组：1) 假手术组、2) MI、3) MI+RSV 组和 4) MI+RSV 加烟酰胺（SIRT 脱乙酰酶活性抑制剂）（MI+RSV+NAM）。与假手术小鼠相比，AMI 引起心脏 p53 水平轻微升高，并导致 SIRT1 显着下调和 p53 乙酰化或激活。与MI小鼠相比，MI+RSV给药改善了心脏SDF-1水平并逆转了SIRT1的减少和p53的激活。此外，我们观察到 MI+RSV 小鼠的心脏功能障碍较少，并确定 NAM 消除了 RSV 的作用。 RSV 部分通过 SIRT1 正常化/p53 失活途径增强 AMI 后心脏 SDF-1 的排泄。
We previously demonstrated that resveratrol (RSV) administration causes cardiac stromal cell-derived factor (SDF)-1 upregulation and can enhance the mobilization of stem cells in mice with acute myocardial infarction (AMI). However, the upstream signal transduction involved in SDF-1 regulation in the setting of AMI and RSV administration remains unclear. Because RSV is a sirtuin 1 (SIRT1) activator and SIRT proteins act as deacetylases, we investigated the role of SIRT1 in SDF-1 upregulation and its subsequent effects. In vitro experiments with H9C2 cardiomyocytes under hypoxia and serum-deprivation conditions showed that p53 acted upstream of SDF-1. RSV could not regulate SDF-1 effectively after SIRT1 silencing, indicating that it is dependent on SIRT1. Subsequently, male C57BL/6 mice were divided into four groups: 1) sham, 2) MI, 3) MI+RSV, and 4) MI+RSV plus nicotinamide, an inhibitor of the deacetylase activity of SIRT (MI+RSV+NAM). Compared with the sham mice, AMI caused a slight increase in the cardiac p53 level and resulted in significant SIRT1 downregulation and p53 acetylation or activation. Compared with the MI mice, MI+RSV administration improved the cardiac SDF-1 level and reversed the reduction of SIRT1 and the activation of p53. Furthermore, we observed less cardiac dysfunction in MI+RSV mice and determined that NAM abolished the effects of RSV. RSV enhances cardiac SDF-1 excretion after AMI partially through a SIRT1 normalization/p53 inactivation pathway.
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DOI：
10.1111/j.1524-475x.2010.00638.x
发表时间：
2010-11
期刊：
Wound repair and regeneration : official publication of the Wound Healing Society [and] the European Tissue Repair Society
影响因子：
--
作者：
Nguyen PD;Tutela JP;Thanik VD;Knobel D;Allen RJ Jr;Chang CC;Levine JP;Warren SM;Saadeh PB
通讯作者：
Saadeh PB
影响因子：
5.7
作者：
Jian, Bixi;Yang, Shaolong;Raju, Raghavan
通讯作者：
Raju, Raghavan
影响因子：
37.8
作者：
Segers, Vincent F. M.;Tokunou, Tomotake;Lee, Richard T.
通讯作者：
Lee, Richard T.
腺病毒介导的基质细胞衍生因子 1 α 基因转移通过血管生成和抗纤维化作用改善实验性心肌梗死后的心脏结构和功能
影响因子：
2.8
作者：
Tang J;Wang J;Song H;Huang Y;Yang J;Kong X;Guo L;Zheng F;Zhang L
通讯作者：
Zhang L
DOI：
10.1161/hypertensionaha.111.188086
发表时间：
2012-05
期刊：
Hypertension (Dallas, Tex. : 1979)
影响因子：
--
作者：
Wei SG;Zhang ZH;Yu Y;Weiss RM;Felder RB
通讯作者：
Felder RB