Opposing kinesin complexes queue at plus tips to ensure microtubule catastrophe at cell ends.
Opposing kinesin complexes queue at plus tips to ensure microtubule catastrophe at cell ends.
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DOI：
10.15252/embr.201846196
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发表时间：
2018-11
期刊：
影响因子：
7.7
通讯作者：
Millar JB
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meadows JC;Messin LJ;Kamnev A;Lancaster TC;Balasubramanian MK;Cross RA;Millar JB
在分裂酵母中，间期微管（iMT）阵列的长度适应细胞长度，以保持细胞极性，并帮助细胞核和细胞分裂环的中心。在这里，我们表明iMT的长度调节是由MT稳定Tea 2/Tip 1/Mal 3（驱动蛋白-7）和MT不稳定Klp 5/Klp 6/Mcp 1（驱动蛋白-8）复合物在iMT plus末端之间的空间调节竞争决定的。在MT生长过程中，Tea 2/Tip 1/Mal 3复合物仍然与iMT束的正端结合，从而限制了Klp 5/Klp 6/Mcp 1进入正端，Klp 5/Klp 6/Mcp 1在其后面积累。在细胞末端，Klp 5/Klp 6/Mcp 1侵入Tea 2/Tip 1/Tea 1驱动蛋白复合物所占据的空间，引发其从iMT正端移位和MT灾难。这些数据表明，在体内，虽然突变因子积累的iMT长度依赖性模型是有效的，但iMT的长度控制是一种新兴的特性，反映了MT+尖端不同驱动蛋白复合物之间的空间调节竞争。
In fission yeast, the lengths of interphase microtubule (iMT) arrays are adapted to cell length to maintain cell polarity and to help centre the nucleus and cell division ring. Here, we show that length regulation of iMTs is dictated by spatially regulated competition between MT‐stabilising Tea2/Tip1/Mal3 (Kinesin‐7) and MT‐destabilising Klp5/Klp6/Mcp1 (Kinesin‐8) complexes at iMT plus ends. During MT growth, the Tea2/Tip1/Mal3 complex remains bound to the plus ends of iMT bundles, thereby restricting access to the plus ends by Klp5/Klp6/Mcp1, which accumulate behind it. At cell ends, Klp5/Klp6/Mcp1 invades the space occupied by the Tea2/Tip1/Tea1 kinesin complex triggering its displacement from iMT plus ends and MT catastrophe. These data show that in vivo, whilst an iMT length‐dependent model for catastrophe factor accumulation has validity, length control of iMTs is an emergent property reflecting spatially regulated competition between distinct kinesin complexes at the MT plus tip.
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影响因子：
11.8
作者：
Meadows, John C.;Shepperd, Lindsey A.;Vanoosthuyse, Vincent;Lancaster, Theresa C.;Sochaj, Alicja M.;Buttrick, Graham J.;Hardwick, Kevin G.;Millar, Jonathan B. A.
通讯作者：
Millar, Jonathan B. A.
影响因子：
11.4
作者：
Sanchez-Perez, I;Renwick, SJ;Millar, JBA
通讯作者：
Millar, JBA
影响因子：
9.2
作者：
Busch, KE;Brunner, D
通讯作者：
Brunner, D
影响因子：
64.5
作者：
Sandblad, Linda;Busch, Karl Emanuel;Hoenger, Andreas
通讯作者：
Hoenger, Andreas
影响因子：
11.4
作者：
Snaith, HA;Samejima, I;Sawin, KE
通讯作者：
Sawin, KE