Role of ionotropic cannabinoid receptors in peripheral antinociception and antihyperalgesia.
Role of ionotropic cannabinoid receptors in peripheral antinociception and antihyperalgesia.
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离子型大麻素受体在外周抗伤害和抗痛觉过敏中的作用。
DOI：
10.1016/j.tips.2008.10.008
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发表时间：
2009-02
影响因子：
13.8
通讯作者：
Hargreaves, Kenneth M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Akopian, Armen N.;Ruparel, Nikita B.;Jeske, Nathaniel A.;Patwardhan, Amol;Hargreaves, Kenneth M.
尽管在许多疼痛模型中关于大麻素诱导的外周抗痛觉过敏和抗伤害感受作用的信息丰富，但这些作用的分子机制仍然未知。虽然代谢型大麻素受体在大麻素的许多药理作用中具有重要作用，但最近的研究已导致识别至少五种离子型大麻素受体（ICR）的家族。已知的ICR是瞬时受体电位（TRP）通道家族的成员，包括TRPV 1、TRPV 2、TRPV 4、TRPM 8和TRPA 1。在某些疼痛模型中，大麻素激活ICR可导致TRPA1和TRPV1通道活性的脱敏、伤害感受器的抑制以及抗痛觉过敏和抗伤害感受。因此，大麻素激活促代谢和促离子机制以产生外周镇痛作用。在这里，我们提供了一个概述的药理学TRP通道作为ICR。
Despite the wealth of information on cannabinoid-induced peripheral antihyperalgesic and antinociceptive effects in many pain models, the molecular mechanism(s) for these actions remains unknown. Although metabotropic cannabinoid receptors have important roles in many pharmacological actions of cannabinoids, recent studies have led to the recognition of a family of at least five ionotropic cannabinoid receptors (ICRs). The known ICRs are members of the family of transient receptor potential (TRP) channels and include TRPV1, TRPV2, TRPV4, TRPM8 and TRPA1. Cannabinoid activation of ICRs can result in desensitization of the TRPA1 and TRPV1 channel activities, inhibition of nociceptors and antihyperalgesia and antinociception in certain pain models. Thus, cannabinoids activate both metabotropic and ionotropic mechanisms to produce peripheral analgesic effects. Here, we provide an overview of the pharmacology of TRP channels as ICRs.
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影响因子：
5.3
作者：
Akopian, Armen N.;Ruparel, Nikita B.;Hargreaves, Kenneth M.
通讯作者：
Hargreaves, Kenneth M.
影响因子：
3.3
作者：
Cristino, L.;De Petrocellis, L.;Di Marzo, V.
通讯作者：
Di Marzo, V.
影响因子：
7.3
作者：
Evans, R. M.;Wease, K. N.;Scott, R. H.
通讯作者：
Scott, R. H.
影响因子：
7.3
作者：
Evans, R. M.;Scott, R. H.;Ross, R. A.
通讯作者：
Ross, R. A.
影响因子：
4.5
作者：
Hohmann, Andrea G.;Suplita, Richard L., II
通讯作者：
Suplita, Richard L., II