Rhythmic light flicker rescues hippocampal low gamma and protects ischemic neurons by enhancing presynaptic plasticity
Rhythmic light flicker rescues hippocampal low gamma and protects ischemic neurons by enhancing presynaptic plasticity
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有节律的光闪烁可挽救海马低伽玛并通过增强突触前可塑性来保护缺血神经元
DOI：
10.1038/s41467-020-16826-0
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发表时间：
2020-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hou Shengtao
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zheng Lifeng;Yu Mei;Rui Lin;Yunxuan Wang;Zhan Zhuo;Ning Cheng;Mengzhen Wang;Yongqiang Tang;Liping Wang;Hou Shengtao
摘要缺血性脑内海马振荡频率缺陷与认知功能障碍之间的复杂关系尚不清楚。在这里，使用小鼠双血管闭塞（2 VO）脑缺血模型，我们表明，视觉刺激与40 Hz的光闪烁驱动海马CA 1慢伽马和恢复2 VO诱导的减少CA 1慢伽马功率和θ-低伽马相位振幅耦合，但不是那些高伽马。30 Hz、40 Hz和50 Hz的低伽马频率光，而不是10 Hz、80 Hz和中频光，对2 VO后CA 1神经元的退化具有保护作用，表明慢伽马在脑缺血后认知功能中的重要性。从机制上讲，40 Hz的光闪烁增强RGS 12调节的CA 3-CA 1突触前N型钙通道依赖的短期突触可塑性和相关的突触后长时程增强（LTP）后2 VO。这些结果支持CA 1慢γ和缺血性脑认知功能障碍之间的因果关系。
Abstract The complex relationship between specific hippocampal oscillation frequency deficit and cognitive dysfunction in the ischemic brain is unclear. Here, using a mouse two-vessel occlusion (2VO) cerebral ischemia model, we show that visual stimulation with a 40 Hz light flicker drove hippocampal CA1 slow gamma and restored 2VO-induced reduction in CA1 slow gamma power and theta-low gamma phase-amplitude coupling, but not those of the high gamma. Low gamma frequency lights at 30 Hz, 40 Hz, and 50 Hz, but not 10 Hz, 80 Hz, and arrhythmic frequency light, were protective against degenerating CA1 neurons after 2VO, demonstrating the importance of slow gamma in cognitive functions after cerebral ischemia. Mechanistically, 40 Hz light flicker enhanced RGS12-regulated CA3-CA1 presynaptic N-type calcium channel-dependent short-term synaptic plasticity and associated postsynaptic long term potentiation (LTP) after 2VO. These results support a causal relationship between CA1 slow gamma and cognitive dysfunctions in the ischemic brain.
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