RecA-mediated SOS induction requires an extended filament conformation but no ATP hydrolysis.
RecA-mediated SOS induction requires an extended filament conformation but no ATP hydrolysis.
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DOI：
10.1111/j.1365-2958.2008.06341.x
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发表时间：
2008-09
影响因子：
3.6
通讯作者：
Sandler, Steven J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gruenig, Marielle C.;Renzette, Nicholas;Long, Edward;Chitteni-Pattu, Sindhu;Inman, Ross B.;Cox, Michael M.;Sandler, Steven J.
大肠杆菌对DNA损伤的SOS反应是由RecA蛋白调节的，RecA蛋白是一种在单链DNA上形成延伸丝并水解ATP的重组酶。RecA K72R （recA2201）突变消除了RecA蛋白的atp酶活性。突变也限制了RecA在ATP存在下形成长丝的能力。具有这种突变的菌株在体内不进行SOS诱导。我们将RecA的K72R变体与另一个突变RecA E38K （recA730）结合起来。在体外，双突变体RecA E38K/K72R （recA730,2201）与K72R突变蛋白相似，没有atp酶活性。双突变蛋白在ATP存在的情况下，会在ssDNA上形成长而延长的细丝，并几乎像野生型一样促进LexA的切割。与recA K72R不同，recA E38K/K72R双突变体在紫外线处理后促进体内SOS诱导。因此，SOS诱导不需要RecA蛋白水解ATP，但需要形成延伸的RecA细丝。RecA E38K/K72R蛋白是研究RecA在体内和体外ATP水解功能的一种改进试剂。
The Escherichia coli SOS response to DNA damage is modulated by the RecA protein, a recombinase that forms an extended filament on single-stranded DNA and hydrolyzes ATP. The RecA K72R (recA2201) mutation eliminates the ATPase activity of RecA protein. The mutation also limits the capacity of RecA to form long filaments in the presence of ATP. Strains with this mutation do not undergo SOS induction in vivo. We have combined the K72R variant of RecA with another mutation, RecA E38K (recA730). In vitro, the double mutant RecA E38K/K72R (recA730,2201) mimics the K72R mutant protein in that it has no ATPase activity. The double mutant protein will form long extended filaments on ssDNA and facilitate LexA cleavage almost as well as wild type, and do so in the presence of ATP. Unlike recA K72R, the recA E38K/K72R double mutant promotes SOS induction in vivo after UV treatment. Thus, SOS induction does not require ATP hydrolysis by the RecA protein, but does require formation of extended RecA filaments. The RecA E38K/K72R protein represents an improved reagent for studies of the function of ATP hydrolysis by RecA in vivo and in vitro.
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影响因子：
4.8
作者：
Bork, JM;Cox, MM;Inman, RB
通讯作者：
Inman, RB
DOI：
10.1016/s0921-8777(01)00077-5
发表时间：
2001-06-05
期刊：
MUTATION RESEARCH-DNA REPAIR
影响因子：
--
作者：
Keller, KL;Overbeck-Carrick, TL;Beck, DJ
通讯作者：
Beck, DJ
影响因子：
3.2
作者：
MCCALL, JO;WITKIN, EM;ROEGNERMANISCALCO, V
通讯作者：
ROEGNERMANISCALCO, V
DOI：
10.1073/pnas.120163297
发表时间：
2000-06-06
影响因子：
11.1
作者：
Datsenko, KA;Wanner, BL
通讯作者：
Wanner, BL
影响因子：
3.6
作者：
Florés, MJ;Sanchez, N;Michel, B
通讯作者：
Michel, B