Interplay between K-RAS and miRNAs.
Interplay between K-RAS and miRNAs.
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DOI：
10.1016/j.trecan.2022.01.002
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发表时间：
2022-05
期刊：
影响因子：
18.4
通讯作者：
Haigis KM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shui B;La Rocca G;Ventura A;Haigis KM
K-RAS在癌症中经常发生突变，其过度激活可导致癌基因诱导的衰老(OIS)，这是细胞转化的障碍。对K-RAS的反馈限制了它的信号转导以避免衰老，同时实现了促进增殖和生存的适当水平的激活。这种调节可能是由miRNAs介导的，因为异常的RAS信号和miRNA活性在几种癌症中共存，miRNAs既作用于K-RAS的上下游，也作用于K-RAS的下游。几个miRNAs既调节又受K-RAS调节，暗示了一种基于非编码RNA的反馈机制。K-RAS和miRNA机制之间的功能相互作用也开始展开。本文综述了K-RAS与miRNA功能相关的研究现状，并提出了一个非编码RNA调控K-RAS信号的模型。
K-RAS is frequently mutated in cancers and its over-activation can lead to oncogene-induced senescence (OIS), a barrier to cellular transformation. Feedback onto K-RAS limits its signaling to avoid senescence while achieving the appropriate level of activation that promotes proliferation and survival. Such regulation could be mediated by miRNAs, as aberrant RAS signaling and miRNA activity coexist in several cancers, with miRNAs acting both up and downstream of K-RAS. Several miRNAs both regulate and are regulated by K-RAS, suggesting a non-coding RNA-based feedback mechanism. Functional interactions between K-RAS and the miRNA machinery have also begun to unfold. This review comprehensively surveys the state of knowledge connecting K-RAS to miRNA function and proposes a model for the regulation of K-RAS signaling by non-coding RNAs.
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影响因子：
18.4
作者：
Haigis KM
通讯作者：
Haigis KM
影响因子：
64.5
作者：
Hafner M;Landthaler M;Burger L;Khorshid M;Hausser J;Berninger P;Rothballer A;Ascano M Jr;Jungkamp AC;Munschauer M;Ulrich A;Wardle GS;Dewell S;Zavolan M;Tuschl T
通讯作者：
Tuschl T
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