VEGFR1-tyrosine kinase signaling in pulmonary fibrosis.
VEGFR1-tyrosine kinase signaling in pulmonary fibrosis.
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DOI：
10.1186/s41232-021-00166-7
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发表时间：
2021-06-03
影响因子：
8.1
通讯作者：
Ito Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Amano H;Matsui Y;Hatanaka K;Hosono K;Ito Y
血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor， VEGF）不仅是血管生成的重要因子，也是肺发育和体内平衡的重要因子。VEGF-A结合三个酪氨酸激酶（TK）受体VEGFR1-3。特发性肺纤维化（Idiopathic pulmonary fibrosis， IPF）是一种预后不良的肺部疾病。VEGF与IPF的关系尚不明确。用尼达尼布治疗IPF可降低成纤维细胞增殖，抑制TK受体、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）和VEGFR。由于这种治疗的效果仍然不令人满意，因此需要出现新的治疗药物。本综述描述了VEGFR1-TK信号对肺纤维化的增强作用，并提示阻断VEGFR1-TK信号可能有助于肺纤维化的治疗。
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is not only an important factor for angiogenesis but also lung development and homeostasis. VEGF-A binds three tyrosine kinase (TK) receptors VEGFR1–3. Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is one of the poor prognoses of lung diseases. The relationship of VEGF and IPF remains to be clarified. Treatment with nintedanib used for the treatment of IPF reduced fibroblast proliferation, inhibited TK receptors, platelet-derived growth factor receptor (PDGFR), fibroblast growth factor receptor (FGFR), and VEGFR. Because the effect of that treatment is still not satisfactory, the emergence of new therapeutic agents is needed. This review describes the enhancement of pulmonary fibrosis by VEGFR1-TK signal and suggests that the blocking of the VEGFR1-TK signal may be useful for the treatment of pulmonary fibrosis.
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