Cell signaling by receptor tyrosine kinases.
Cell signaling by receptor tyrosine kinases.
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DOI：
10.1016/j.cell.2010.06.011
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发表时间：
2010-06-25
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Schlessinger J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lemmon MA;Schlessinger J
最近对受体酪氨酸激酶(RTK)的结构研究揭示了它们被生长因子配体激活的机制的意想不到的多样性。通过配体结合诱导二聚化的策略令人惊讶地多样化，将这一事件与细胞内酪氨酸激酶域的激活相耦合的机制也是如此。随着我们对这些细节的理解变得越来越复杂，它为在治疗上对抗癌症和其他疾病中致病性RTK突变的影响提供了重要的背景。然而，关于RTK下游的复杂信号网络，以及这些网络中的变化如何转化为细胞反应，仍有许多需要了解。
Recent structural studies of receptor tyrosine kinases (RTKs) have revealed unexpected diversity in the mechanisms of their activation by growth factor ligands. Strategies for inducing dimerization by ligand binding are surprisingly diverse, as are mechanisms that couple this event to activation of the intracellular tyrosine kinase domains. As our understanding of these details becomes increasingly sophisticated, it provides an important context for therapeutically countering the effects of pathogenic RTK mutations in cancer and other diseases. Much remains to be learned, however, about the complex signaling networks downstream from RTKs and how alterations in these networks are translated into cellular responses.
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影响因子：
64.5
作者：
Bae JH;Lew ED;Yuzawa S;Tomé F;Lax I;Schlessinger J
通讯作者：
Schlessinger J
影响因子：
78.5
作者：
Dibb, NJ;Dilworth, SM;Mol, CD
通讯作者：
Mol, CD
影响因子：
56.9
作者：
DOOLITTLE, RF;HUNKAPILLER, MW;ANTONIADES, HN
通讯作者：
ANTONIADES, HN
影响因子：
3.3
作者：
Chen, ZY;Ieraci, A;Lee, FS
通讯作者：
Lee, FS
影响因子：
11.4
作者：
DIGUGLIELMO, GM;BAASS, PC;BERGERON, JJM
通讯作者：
BERGERON, JJM