Keratin 17 is induced in prurigo nodularis lesions
Keratin 17 is induced in prurigo nodularis lesions
复制标题
角蛋白 17 在结节性痒疹病变中被诱导
DOI：
10.1515/chem-2020-0042
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发表时间：
2020-01
期刊：
影响因子：
2.3
通讯作者：
Yu Bo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yang Li-Li;Huang Hai-Yan;Chen Zhen-Zhen;Chen Ran;Ye Rong;Zhang Wei;Yu Bo
结节性痒疹（Prurigo结节性痒疹）是一种高度瘙痒性的慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚不清楚。其特点是存在许多角化过度、糜烂性丘疹和结节，病变的发展可能与角化细胞的过度增生和异常分化有关。角蛋白17 （K17）在人类增生性皮肤病中选择性过表达，促进正常表皮中未发现的角化细胞增殖。在本研究中，我们利用实时定量聚合酶链反应和western blot技术研究了K17在病变和病变周围皮肤中的mRNA水平和蛋白水平。我们证明了K17在PN的病变和病变周围皮肤中是诱导的。K17 mRNA表达水平在PN病变中上调（P < 0.01）， PN病变中出现多重变化（归一化为甘油醛-3-磷酸脱氢酶作为管家基因），与PRUNOSI呈中位数正相关（P < 0.05）。PN病变组织中K17蛋白水平显著升高（P < 0.01）。综上所述，K17在PN病变中被高度诱导，可能参与了角质形成细胞的增殖和PN的发病机制。图形抽象
Abstract Prurigo nodularis (PN) is a highly pruritic chronic inflammatory dermatosis with unknown pathogenesis. It is characterized by the existence of many hyperkeratotic, erosive papules and nodules, and the development of lesions may be associated with hyperproliferation and aberrant differentiation of keratinocytes. Keratin 17 (K17) is overexpressed selectively in human proliferative skin diseases, promoting keratinocyte proliferation not found in normal epidermis. In this study, we investigated the mRNA levels and protein levels of K17 in lesional and perilesional skin using quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot. We demonstrate that K17 is induced in lesional and perilesional skin in PN. The mRNA expression level of K17 was upregulated in PN lesions (P < 0.01), with multifold changes in the PN lesion (normalized to glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase as the housekeeping gene) showing a median positive correlation with PRUNOSI (P < 0.05). The protein level of K17 was also markedly increased in PN lesions (P < 0.01). In conclusion, K17 is highly induced in PN lesions, which may contribute to the proliferation of keratinocytes and the pathogenesis of PN. Graphical Abstract
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