PKR activation enhances replication of classical swine fever virus in PK-15 cells.
PKR activation enhances replication of classical swine fever virus in PK-15 cells.
复制标题
PKR 激活增强猪瘟病毒在 PK-15 细胞中的复制
DOI：
10.1016/j.virusres.2015.04.012
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发表时间：
2015-06-02
期刊：
影响因子：
5
通讯作者：
Chen JD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu WJ;Yang YT;Zhao MQ;Dong XY;Gou HC;Pei JJ;Chen JD
CSFV感染触发PKR和eIF 2 α蛋白磷酸化。PKR过表达刺激病毒复制。PKR耗竭阻断eIF 2 α磷酸化并抑制病毒复制。PKR缺失增加IFN-β，并增强IFN的抗病毒作用。猪瘟（CSF）是一种高度传染性的猪病，在全球范围内造成经济损失。蛋白激酶R（PK）R是宿主病毒反应中的一种重要蛋白质;然而，PKR在CSFV感染中的作用仍不清楚。本研究使用PK-15猪肾细胞系解决了该问题。我们发现CSFV感染可使真核细胞翻译起始因子（eIF）2α及其激酶PKR磷酸化水平升高。然而，病毒蛋白的表达继续增加。此外，PKR过表达增强CSFV复制，而PKR抑制导致CSFV复制减少和干扰素（IFN）诱导增加。此外，PKR负责在CSFV感染的细胞中eIF 2 α的磷酸化。这些结果表明，在CSFV感染过程中PKR的激活对病毒是有益的。这种病毒能够征用宿主细胞的翻译机器来合成病毒蛋白质，同时逃避先天免疫防御。
CSFV infection triggers PKR and eIF2α protein phosphorylation. PKR overexpression stimulates viral replication. PKR depletion blocks eIF2α phosphorylation and suppresses viral replication. PKR depletion increases IFN-β, and enhances the antiviral effect of IFN. Classical swine fever (CSF) is a highly contagious swine disease that is responsible for economic losses worldwide. Protein kinase R (PK)R is an important protein in the host viral response; however, the role of PKR in CSFV infection remains unknown. This issue was addressed in the present study using the PK-15 swine kidney cell line. We found that CSFV infection increased the phosphorylation of eukaryotic translation initiation factor (eIF)2α and its kinase PKR. However, the expression of viral proteins continued to increase. Furthermore, PKR overexpression enhanced CSFV replication, while PKR inhibition resulted in reduced CSFV replication and an increase in interferon (IFN) induction. In addition, PKR was responsible for eIF2α phosphorylation in CSFV-infected cells. These results suggest that the activation of PKR during CSFV infection is beneficial to the virus. The virus is able to commandeer the host cell's translation machinery for viral protein synthesis while evading innate immune defenses.
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