Bacterial recognition pathways that lead to inflammasome activation.
Bacterial recognition pathways that lead to inflammasome activation.
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DOI：
10.1111/imr.12289
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发表时间：
2015-05
影响因子：
8.7
通讯作者：
Monack DM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Storek KM;Monack DM
炎性小体是多蛋白信号传导平台，其在活化时触发促炎细胞因子白介素-1 β（IL-1β）和IL-18的成熟以及细胞死亡。炎症体传感器检测微生物和宿主衍生的分子。在这里，我们回顾了细菌感染引发炎性小体激活的机制，主要集中在两个模型细胞内的细菌病原体，新杀弗朗西斯菌和鼠伤寒沙门氏菌。我们讨论了通过炎性体传感器直接和间接检测细菌识别之间的复杂关系。我们强调加强或限制炎性小体激活的调节机制。我们讨论了caspase-1和caspase-11在宿主防御中的重要性，并研究了细菌感染背景下炎性小体激活的下游后果。
Inflammasomes are multi-protein signaling platforms that upon activation trigger the maturation of the pro-inflammatory cytokines, interleukin-1β (IL-1β) and IL-18, and cell death. Inflammasome sensors detect microbial and host-derived molecules. Here, we review the mechanisms of inflammasome activation triggered by bacterial infection, primarily focusing on two model intracellular bacterial pathogens, Francisella novicida and Salmonella typhimurium. We discuss the complex relationship between bacterial recognition through direct and indirect detection by inflammasome sensors. We highlight regulation mechanisms that potentiate or limit inflammasome activation. We discuss the importance of caspase-1 and caspase-11 in host defense, and we examine the downstream consequences of inflammasome activation within the context of bacterial infections.
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影响因子：
30.5
作者：
Buerckstuemmer, Tilmann;Baumann, Christoph;Superti-Furga, Giulio
通讯作者：
Superti-Furga, Giulio
影响因子：
7.4
作者：
Buettner, Daniela;He, Sheng Yang
通讯作者：
He, Sheng Yang
影响因子：
64.8
作者：
Anand, Paras K.;Malireddi, R. K. Subbarao;Lukens, John R.;Vogel, Peter;Bertin, John;Lamkanfi, Mohamed;Kanneganti, Thirumala-Devi
通讯作者：
Kanneganti, Thirumala-Devi
影响因子：
3.1
作者：
Chong, Audrey;Wehrly, Tara D.;Celli, Jean
通讯作者：
Celli, Jean
caspase-11预防逃脱液泡的细菌。
DOI：
10.1126/science.1230751
发表时间：
2013-02-22
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Aachoui Y;Leaf IA;Hagar JA;Fontana MF;Campos CG;Zak DE;Tan MH;Cotter PA;Vance RE;Aderem A;Miao EA
通讯作者：
Miao EA