Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca(2+) release.
Compartment-specific tuning of dendritic feature selectivity by intracellular Ca(2+) release.
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细胞内Ca（2+）释放对树突特征选择性的区室特异性调节。
DOI：
10.1126/science.abm1670
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发表时间：
2022-03-18
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树突状 Ca2+ 信号传导对于动物适应环境的神经可塑性机制至关重要。长期以来，人们一直认为内质网的细胞内 Ca2+ 释放 (ICR) 塑造了这些机制。然而，ICR 尚未在哺乳动物神经元体内进行研究。我们结合了单个 CA1 锥体神经元的电穿孔、空间导航过程中树突和体细胞活动的同步成像、光遗传学位置场感应和 ICR 胞质影响的急性遗传增强，揭示了 ICR 支持树突特征选择性的建立，并形成了决定输出水平感受野的综合特性。 ICR 的这种作用在顶端树突中比在基部树突中更为突出。因此，ICR与体内电路级架构合作，以特定隔室的方式促进行为相关可塑性的出现。细胞内 Ca2+ 释放协调亚细胞、细胞和电路结构，以塑造海马体的学习。
Dendritic Ca2+ signaling is central to neural plasticity mechanisms allowing animals to adapt to the environment. Intracellular Ca2+ release (ICR) from endoplasmic reticulum has long been thought to shape these mechanisms. However, ICR has not been investigated in mammalian neurons in vivo. We combined electroporation of single CA1 pyramidal neurons, simultaneous imaging of dendritic and somatic activity during spatial navigation, optogenetic place field induction, and acute genetic augmentation of ICR cytosolic impact to reveal that ICR supports the establishment of dendritic feature selectivity and shapes integrative properties determining output-level receptive fields. This role for ICR was more prominent in apical than in basal dendrites. Thus, ICR cooperates with circuit-level architecture in vivo to promote the emergence of behaviorally-relevant plasticity in a compartment-specific manner. Intracellular Ca2+ release orchestrates subcellular, cellular, and circuit architecture to shape learning in the hippocampus.
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