Insights Into the Pathogenesis of Bullous Pemphigoid: The Role of Complement-Independent Mechanisms.
Insights Into the Pathogenesis of Bullous Pemphigoid: The Role of Complement-Independent Mechanisms.
复制标题
DOI：
10.3389/fimmu.2022.912876
复制
发表时间：
2022
影响因子：
7.3
通讯作者：
Amber, Kyle T.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cole, Connor;Vinay, Keshavamurthy;Borradori, Luca;Amber, Kyle T.
关键词：
大疱性类天疱疮是由靶向BP 180和BP 230的自身抗体引起的自身免疫性起泡疾病。虽然通常观察到IgG和/或补体沿着表皮基底膜的沉积，表明补体介导的发病机制，但最近的几条证据指向补体非依赖性途径导致组织损伤和表皮下水疱形成。值得注意的途径包括IgG-BP 180复合物的巨胞饮作用，导致细胞BP 180的消耗，直接诱导来自角质形成细胞的促炎细胞因子，以及IgE自身抗体和嗜酸性粒细胞介导的作用。我们回顾这些机制，开辟了新的靶向治疗方式的新视角。
Bullous pemphigoid is an autoimmune blistering disease caused by autoantibodies targeting BP180 and BP230. While deposits of IgG and/or complement along the epidermal basement membrane are typically seen suggesting complement -mediated pathogenesis, several recent lines of evidence point towards complement-independent pathways contributing to tissue damage and subepidermal blister formation. Notable pathways include macropinocytosis of IgG-BP180 complexes resulting in depletion of cellular BP180, direct induction of pro-inflammatory cytokines from keratinocytes, as well as IgE autoantibody- and eosinophil-mediated effects. We review these mechanisms which open new perspectives on novel targeted treatment modalities.
登录
查看更多内容
影响因子：
7.3
作者：
Bao L;Li J;Solimani F;Didona D;Patel PM;Li X;Qian H;Ishii N;Hashimoto T;Hertl M;Amber KT
通讯作者：
Amber KT
影响因子：
13.8
作者：
Abdat, Rana;Waldman, Reid A.;Rosmarin, David
通讯作者：
Rosmarin, David
影响因子：
12.4
作者：
de Graauw, E.;Sitaru, C.;Simon, H. -U.
通讯作者：
Simon, H. -U.
影响因子：
1.7
作者：
Buschman, KE;Seraly, M;Abernethy, JL
通讯作者：
Abernethy, JL
影响因子：
5.5
作者：
Cirillo N;Prime SS
通讯作者：
Prime SS