Non-canonical signaling of the PTH receptor.
Non-canonical signaling of the PTH receptor.
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DOI：
10.1016/j.tips.2012.05.004
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发表时间：
2012-08
影响因子：
13.8
通讯作者：
Feinstein TN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vilardaga JP;Gardella TJ;Wehbi VL;Feinstein TN
抑制蛋白介导的细胞表面G蛋白偶联受体（GPCRs）脱敏的经典模型被认为是通用的。然而，这种范式与最近的报道不一致，即甲状旁腺激素（PTH）受体（PTHR）是骨骼和矿物质离子代谢的关键GPCR，在配体洗脱后维持GS活性并在很长一段时间内继续产生cAMP;在这些期间，受体主要在核内体中观察到，与结合的配体、GS和β-抑制蛋白相关。在这篇综述中，我们讨论了PTHR持续信号传导的可能分子机制，包括内体内信号产生和衰减的模式，以及这种非经典信号传导的生物学相关性。
The classical model of arrestin-mediated desensitization of cell-surface G protein-coupled receptors (GPCRs) is thought to be universal. However, this paradigm is incompatible with recent reports that the parathyroid hormone (PTH) receptor (PTHR), a crucial GPCR for bone and mineral ion metabolism, sustains GS activity and continues to generate cAMP for prolonged periods after ligand-wash-out; during these periods the receptor is observed mainly in endosomes, associated with the bound ligand, GS and β-arrestins. In this review, we discuss possible molecular mechanisms underlying sustained signaling by the PTHR, including modes of signal generation and attenuation within endosomes, as well as the biological relevance of such non-canonical signaling.
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