JNK expression by macrophages promotes obesity-induced insulin resistance and inflammation.
JNK expression by macrophages promotes obesity-induced insulin resistance and inflammation.
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DOI：
10.1126/science.1227568
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发表时间：
2013-01-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Davis RJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Han MS;Jung DY;Morel C;Lakhani SA;Kim JK;Flavell RA;Davis RJ
cJun NH2 末端激酶 (JNK) 信号通路会导致炎症，并在肥胖代谢反应（包括胰岛素抵抗）中发挥关键作用。巨噬细胞参与这个过程。为了测试 JNK 的作用，我们建立了巨噬细胞选择性 JNK 缺陷的小鼠。我们报告说，给对照小鼠和 JNK 缺陷小鼠喂食高脂肪饮食会导致类似的肥胖，但只有巨噬细胞缺乏 JNK 的小鼠仍保持胰岛素敏感性。巨噬细胞特异性 JNK 缺陷小鼠对抗胰岛素抵抗的保护作用与巨噬细胞组织浸润减少有关。免疫表型分析表明 JNK 是促炎巨噬细胞极化所必需的。这些研究表明巨噬细胞中的 JNK 是肥胖诱导的胰岛素抵抗和炎症的建立所必需的。
The cJun NH2-terminal kinase (JNK) signaling pathway contributes to inflammation and plays a key role in the metabolic response to obesity, including insulin resistance. Macrophages are implicated in this process. To test the role of JNK, we established mice with selective JNK-deficiency in macrophages. We report that feeding a high fat diet to control and JNK-deficient mice caused similar obesity, but only mice with JNK-deficient macrophages remained insulin sensitive. The protection of mice with macrophage-specific JNK-deficiency against insulin resistance was associated with reduced tissue infiltration by macrophages. Immunophenotyping demonstrated that JNK was required for pro-inflammatory macrophage polarization. These studies demonstrate that JNK in macrophages is required for the establishment of obesity-induced insulin resistance and inflammation.
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