Cause and consequences of the activated type I interferon system in SLE.
Cause and consequences of the activated type I interferon system in SLE.
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DOI：
10.1007/s00109-016-1421-4
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发表时间：
2016-10
影响因子：
4.7
通讯作者：
Ronnblom, Lars
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Eloranta, Maija-Leena;Ronnblom, Lars
关键词：
系统性红斑狼疮（SLE）患者I型干扰素（IFN）调节基因（IFN特征）的表达增加，这是由浆细胞样树突状细胞（pDC）持续产生I型IFN引起的。SLE持续产生IFN的原因是自身产生的IFN诱导剂的存在和缺乏负反馈信号下调IFN应答。此外，免疫系统中的几种细胞促进pDC产生IFN，并且I型IFN信号传导途径中的基因变体有助于IFN特征。I型IFN作为免疫佐剂，刺激T细胞、B细胞和单核细胞，它们在SLE耐受性丧失和持续性自身免疫反应中起重要作用。因此，旨在抑制SLE中激活的I型IFN系统的新治疗方法正在临床试验中开发和研究。
Patients with systemic lupus erythematosus (SLE) have an increased expression of type I interferon (IFN)-regulated genes (an IFN signature), which is caused by an ongoing production of type I IFNs by plasmacytoid dendritic cells (pDCs). The reasons behind the continuous IFN production in SLE are the presence of self-derived IFN inducers and a lack of negative feed-back signals that downregulate the IFN response. In addition, several cells in the immune system promote the IFN production by pDCs and gene variants in the type I IFN signaling pathway contribute to the IFN signature. The type I IFNs act as an immune adjuvant and stimulate T cells, B cells, and monocytes, which all play an important role in the loss of tolerance and persistent autoimmune reaction in SLE. Consequently, new treatments aiming to inhibit the activated type I IFN system in SLE are now being developed and investigated in clinical trials.
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