Adrm1 interacts with Atp6v0d2 and regulates osteoclast differentiation.
Adrm1 interacts with Atp6v0d2 and regulates osteoclast differentiation.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2009.10.010
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发表时间：
2009-12-18
影响因子：
3.1
通讯作者：
Choi Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kim T;Ha HI;Kim N;Yi O;Lee SH;Choi Y
骨稳态受到产生基质的成骨细胞和骨吸收破骨细胞的严格调控。在破骨细胞发育过程中，来自髓系细胞的单核破骨前细胞融合在一起形成多核巨细胞。此前，我们报道了空泡(H+)ATPase V0结构域的D2亚型(Atp6v0d2)在破骨细胞成熟和骨形成中发挥重要作用。为了了解Atp6v0d2如何控制破骨细胞成熟，我们进行了酵母双杂交筛选，以全长Atp6v0d2为诱饵，确定黏附调节分子1蛋白(Adrm1)是Atp6v0d2潜在的功能伙伴。用免疫沉淀法证实了Atp6v0d2与Adrm1在酵母和体内的相互作用。我们还发现Adrm1是细胞迁移和破骨细胞成熟所必需的。
Bone homeostasis is tightly regulated by matrix-producing osteoblasts and bone-resorbing osteoclasts. During osteoclast development, mononuclear preosteoclasts derived from myeloid cells fuse together to form multinucleated, giant cells. Previously, we reported that the d2 isoform of the vacuolar (H+) ATPase V0 domain (Atp6v0d2) plays an important role in osteoclast maturation and bone formation. To understand how Atp6v0d2 controls osteoclast maturation, we have performed a yeast two-hybrid screen using full-length Atp6v0d2 as the bait, and identified adhesion-regulating molecule 1 protein (Adrm1) as a potential functional partner of Atp6v0d2. The interaction between Atp6v0d2 and Adrm1 was confirmed in yeast and in vivo using immunoprecipitation assays. We also show that Adrm1 is required for cell migration and osteoclast maturation.
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