Drug-evoked synaptic plasticity in addiction: from molecular changes to circuit remodeling.
Drug-evoked synaptic plasticity in addiction: from molecular changes to circuit remodeling.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2011.01.017
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发表时间：
2011-02-24
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Malenka RC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lüscher C;Malenka RC
成瘾性药物的共同点是它们靶向中脑边缘多巴胺（DA）系统。该系统起源于腹侧被盖区（VTA），并主要投射到中脑核（NAc）和前额叶皮层（PFC）。在这里，我们审查的影响，这类药物在这三个脑区的多巴胺能和GABA能突触传递。我们将这些变化称为药物诱发的突触可塑性，它在大脑中的存在时间超过了药物的存在时间，并有助于神经回路的重组。虽然在大多数情况下，这些早期变化不足以诱发疾病，但随着重复的药物暴露，它们可能会累积并导致成瘾行为。
Addictive drugs have in common that they target the mesocoticolimbic dopamine (DA) system. This system originates in the ventral tegmental area (VTA) and projects mainly to the nucleus accumbens (NAc) and prefrontal cortex (PFC). Here we review the effects that such drugs leave on glutamatergic and GABAergic synaptic transmission in these three brain areas. We refer to these changes as drug-evoked synaptic plasticity, which outlasts the presence of the drug in the brain and contributes to the reorganization of neural circuits. While in most cases these early changes are not sufficient to induce the disease, with repetitive drug exposure, they may add up and cause addictive behavior.
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