Local inflammation exacerbates the severity of Staphylococcus aureus skin infection.
Local inflammation exacerbates the severity of Staphylococcus aureus skin infection.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0069508
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Daum RS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Montgomery CP;Daniels MD;Zhao F;Spellberg B;Chong AS;Daum RS
金黄色葡萄球菌是皮肤感染的主要原因。在金黄色葡萄球菌皮肤感染的小鼠模型中，我们发现病变大小与细菌负荷无关。与野生型小鼠相比，胸腺裸小鼠皮肤损伤较小，骨髓过氧化物酶、IL-17A和CXCL1水平较低，但细菌负荷没有差异。T细胞缺乏并不能解释病变大小的差异，因为TCR βδ(-/-)小鼠没有较小的病变，并且在感染前将同源T细胞过继转移到胸腺裸小鼠中并没有改变病变大小。观察到的差异是特定于皮肤的，因为肺炎模型的死亡率在野生型和胸腺裸鼠之间没有区别。因此，金黄色葡萄球菌皮肤感染的临床严重程度是由对细菌的炎症反应驱动的，而不是由T细胞独立的细菌负荷驱动的。
Staphylococcus aureus is the leading cause of skin infections. In a mouse model of S. aureus skin infection, we found that lesion size did not correlate with bacterial burden. Athymic nude mice had smaller skin lesions that contained lower levels of myeloperoxidase, IL-17A, and CXCL1, compared with wild type mice, although there was no difference in bacterial burden. T cell deficiency did not explain the difference in lesion size, because TCR βδ (-/-) mice did not have smaller lesions, and adoptive transfer of congenic T cells into athymic nude mice prior to infection did not alter lesion size. The differences observed were specific to the skin, because mortality in a pneumonia model was not different between wild type and athymic nude mice. Thus, the clinical severity of S. aureus skin infection is driven by the inflammatory response to the bacteria, rather than bacterial burden, in a T cell independent manner.
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