miR-124 regulates adult neurogenesis in the subventricular zone stem cell niche.
miR-124 regulates adult neurogenesis in the subventricular zone stem cell niche.
复制标题
DOI：
10.1038/nn.2294
复制
发表时间：
2009-04
影响因子：
25
通讯作者：
Doetsch, Fiona
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cheng, Li-Chun;Pastrana, Erika;Tavazoie, Masoud;Doetsch, Fiona
室下区（SVZ）是成年哺乳动物大脑中最大的神经源性生态位。在这里，我们发现大脑中富含的 microRNA miR-124 是小鼠成年神经发生时间进程的重要调节因子。内源性 miR-124 的敲低可维持纯化的 SVZ 干细胞作为分裂前体细胞，而异位表达则导致早熟和神经元形成增加。此外，在再生过程中阻断 miR-124 功能会导致增生，然后延迟神经发生的爆发。我们确定 SRY-box 转录因子 Sox9 是 miR-124 在从过渡放大细胞到神经母细胞阶段过渡时的生理靶标。 Sox9 过度表达会消除神经元分化，而 Sox9 敲低则会导致神经元形成增加。因此，miR-124 介导的 Sox9 抑制对于沿着 SVZ 干细胞谱系向神经元的进展非常重要。
The subventricular zone (SVZ) is the largest neurogenic niche in the adult mammalian brain. Here we show that the brain-enriched microRNA miR-124 is an important regulator of the temporal progression of adult neurogenesis in mice. Knockdown of endogenous miR-124 maintains purified SVZ stem cells as dividing precursors, whereas ectopic expression leads to precocious and increased neuron formation. Furthermore, blocking miR-124 function during regeneration leads to hyperplasias followed by a delayed burst of neurogenesis. We identify the SRY-box transcription factor Sox9 to be a physiological target of miR-124 at the transition from transit amplifying cell to neuroblast stage. Sox9 over-expression abolishes neuronal differentiation whereas Sox9 knockdown leads to increased neuron formation. Thus, miR-124 mediated repression of Sox9 is important for progression along the SVZ stem cell lineage to neurons.
登录
查看更多内容
影响因子：
5.2
作者：
Krichevsky, Anna M.;Sonntag, Kai-C.;Kosik, Kenneth S.
通讯作者：
Kosik, Kenneth S.
DOI：
10.1073/pnas.0308600100
发表时间：
2004-03-02
影响因子：
11.1
作者：
Haubensak, W;Attardo, A;Huttner, WB
通讯作者：
Huttner, WB
影响因子：
5.3
作者：
Davidson, TJ;Harel, S;Troy, CM
通讯作者：
Troy, CM
影响因子：
64.5
作者：
Ballas, N;Grunseich, C;Mandel, G
通讯作者：
Mandel, G
影响因子：
64.5
作者：
Lewis, BP;Shih, IH;Burge, CB
通讯作者：
Burge, CB