Gut bacteria signaling to mitochondria in intestinal inflammation and cancer.
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DOI：
10.1080/19490976.2019.1592421
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发表时间：
2020-05-03
期刊：
影响因子：
12.2
通讯作者：
Theiss AL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jackson DN;Theiss AL
胃肠道微生物组在肠道的生理稳态以及包括炎性肠病（IBD）和结直肠癌（CRC）在内的疾病的病理生理学中起关键作用。新出现的证据表明，肠道微生物群向粘膜细胞的线粒体发出信号，包括上皮细胞和免疫细胞。肠道微生物群向线粒体的信号传导已显示改变线粒体代谢、激活免疫细胞、诱导炎性体信号传导和改变上皮屏障功能。肠道微生物群的生态失调和线粒体功能障碍都与慢性肠道炎症和CRC相关。这篇综述讨论了肠道粘膜细胞的线粒体代谢，线粒体功能障碍，以及已知的肠道微生物群介导的IBD和CRC期间的线粒体改变。
The gastrointestinal microbiome plays a pivotal role in physiological homeostasis of the intestine as well as in the pathophysiology of diseases including inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer (CRC). Emerging evidence suggests that gut microbiota signal to the mitochondria of mucosal cells, including epithelial cells and immune cells. Gut microbiota signaling to mitochondria has been shown to alter mitochondrial metabolism, activate immune cells, induce inflammasome signaling, and alter epithelial barrier function. Both dysbiosis of the gut microbiota and mitochondrial dysfunction are associated with chronic intestinal inflammation and CRC. This review discusses mitochondrial metabolism of gut mucosal cells, mitochondrial dysfunction, and known gut microbiota-mediated mitochondrial alterations during IBD and CRC.
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