Glucose limitation and pka1 deletion rescue aberrant mitotic spindle formation induced by Mal3 overexpression in Schizosaccharomyces pombe
Glucose limitation and pka1 deletion rescue aberrant mitotic spindle formation induced by Mal3 overexpression in Schizosaccharomyces pombe
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葡萄糖限制和 pka1 缺失挽救了裂殖酵母中 Mal3 过表达诱导的异常有丝分裂纺锤体形成
DOI：
10.1080/09168451.2020.1763157
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Matsuo Yasuhiro
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tanabe Takuma;Kawamukai Makoto;Matsuo Yasuhiro
cAMP依赖性蛋白激酶Pka 1在粟酒裂殖酵母的糖原生成、减数分裂、染色体分离和应激反应中起调节作用。我们证明了cAMP/PKA途径和葡萄糖限制在适当的纺锤体形成中发挥作用。过量表达EB 1家族蛋白Mal 3（1-308）可导致生长缺陷、4C DNA含量增加和单极纺锤体形成。高亲和力微管结合突变体（Q89 R）和具有CH和EB 1结构域的重组蛋白（1-241）的过量产生均导致比Mal 3（1-308）更严重的表型。功能性Pka 1和葡萄糖限制的丧失挽救了Mal 3过表达细胞的表型，而Tor 1或Ssp 2的缺失则没有。驱动蛋白-5突变体cut 7 -446的生长缺陷和单极纺锤体形成在ka 1缺失或葡萄糖限制下得到部分挽救。这些结果表明，Pka 1和葡萄糖限制调节适当的纺锤体形成在Mal 3过表达细胞和cut 7 - 446突变体。
The cAMP-dependent protein kinase Pka1 is known as a regulator of glycogenesis, transition into meiosis, proper chromosome segregation, and stress responses inSchizosaccharomyces pombe. We demonstrated that both the cAMP/PKA pathway and glucose limitation play roles in appropriate spindle formation. Overexpression of Mal3 (1–308), an EB1 family protein, caused growth defects, increased 4C DNA content, and induced monopolar spindle formation. Overproduction of a high-affinity microtubule binding mutant (Q89R) and a recombinant protein possessing the CH and EB1 domains (1–241) both resulted in more severe phenotypes than Mal3 (1–308). Loss of functional Pka1 and glucose limitation rescued the phenotypes of Mal3-overexpressing cells, whereas deletion of Tor1 or Ssp2 did not. Growth defects and monopolar spindle formation in a kinesin-5 mutant,cut7-446, was partially rescued bypka1deletion or glucose limitation. These findings suggest that Pka1 and glucose limitation regulate proper spindle formation in Mal3-overexpressing cells and thecut7-446mutant.
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