Cep152 acts as a scaffold for recruitment of Plk4 and CPAP to the centrosome.
Cep152 acts as a scaffold for recruitment of Plk4 and CPAP to the centrosome.
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DOI：
10.1083/jcb.201007107
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发表时间：
2010-11-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Hoffmann I
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cizmecioglu O;Arnold M;Bahtz R;Settele F;Ehret L;Haselmann-Weiss U;Antony C;Hoffmann I
Cep 152与Plk 4的隐蔽Polo盒相互作用，并且是Plk 4诱导的中心粒过度复制所必需的。功能获得和丧失的研究都已经确定Polo样激酶Plk 4/Sak是中心粒生物发生的关键调节因子，但中心体复制的机制还不完全清楚。在这项研究中，我们表明，pericentriolar材料蛋白，Cep 152，通过其N-末端结构域与Plk 4的独特的隐蔽Polo盒相互作用，并需要Plk 4诱导的中心粒过度复制。内源性Cep 152水平的降低导致中心粒复制失败、中心粒丢失和单极有丝分裂纺锤体形成。干扰Cep 152功能可阻止Plk 4向中心体的募集，并促进CPAP的丧失，CPAP是Plk 4调节的中心粒生物发生中控制中心粒长度所需的蛋白质。我们的研究结果表明，Cep 152招募Plk 4和CPAP的中心体，以确保一个忠实的中心体复制过程。
Cep152 interacts with the cryptic Polo-box of Plk4 and is required for Plk4-induced centriole overduplication. Both gain and loss of function studies have identified the Polo-like kinase Plk4/Sak as a crucial regulator of centriole biogenesis, but the mechanisms governing centrosome duplication are incompletely understood. In this study, we show that the pericentriolar material protein, Cep152, interacts with the distinctive cryptic Polo-box of Plk4 via its N-terminal domain and is required for Plk4-induced centriole overduplication. Reduction of endogenous Cep152 levels results in a failure in centriole duplication, loss of centrioles, and formation of monopolar mitotic spindles. Interfering with Cep152 function prevents recruitment of Plk4 to the centrosome and promotes loss of CPAP, a protein required for the control of centriole length in Plk4-regulated centriole biogenesis. Our results suggest that Cep152 recruits Plk4 and CPAP to the centrosome to ensure a faithful centrosome duplication process.
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DOI：
10.1083/jcb.200808049
发表时间：
2009-01-26
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Rogers GC;Rusan NM;Roberts DM;Peifer M;Rogers SL
通讯作者：
Rogers SL
影响因子：
21.3
作者：
Habedanck, R;Stierhof, YD;Nigg, EA
通讯作者：
Nigg, EA
影响因子：
64.8
作者：
Andersen, JS;Wilkinson, CJ;Mann, M
通讯作者：
Mann, M
DOI：
10.1073/pnas.96.6.2817
发表时间：
1999-03-16
影响因子：
11.1
作者：
Lacey, KR;Jackson, PK;Stearns, T
通讯作者：
Stearns, T
影响因子：
9.2
作者：
Matsumoto, Y;Hayashi, K;Nishida, E
通讯作者：
Nishida, E