IL-8 promotes inflammatory mediators and stimulates activation of p38 MAPK/ERK-NF-κB pathway and reduction of JNK in HNSCC.
IL-8 promotes inflammatory mediators and stimulates activation of p38 MAPK/ERK-NF-κB pathway and reduction of JNK in HNSCC.
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DOI：
10.18632/oncotarget.16914
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发表时间：
2017-08-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Liang CH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan LP;Liu C;Chiang FY;Wang LF;Lee KW;Chen WT;Kuo PL;Liang CH
这项研究确定白细胞介素 8 (IL-8) 是头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) 的主要炎症介质。 HNSCC患者组织中IL-8、IL-1β和IL-6趋化因子以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）细胞因子的表达高于非癌匹配组织（NCMT），而IL-10表达较低。 IL-8 在 HNSCC 患者的组织中表达最高。用IL-8处理HNSCC细胞可增加IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌，并减少IL-10的表达； IL-1β表达的增加尤其显着。 siRNA沉默IL-8可降低HNSCC细胞中IL-1β的表达，表明IL-8作为主要炎症介质可改善HNSCC中IL-1β的表达。 HNSCC患者组织中p-p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和p-细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达高于NCMT，p-c-Jun-NH2末端激酶（p-JNK）的表达低于NCMT。 IL-8处理诱导HNSCC细胞中p-p38 MAPK和p-ERK表达，但降低p-JNK表达。 IL-8 siRNA 抑制 HNSCC 细胞中的 p38 MAPK 和 ERK，但增加 JNK 表达。 SCC25细胞暴露于IL-8，增加了p-IκB-α和核因子(NF)-κB的表达，表明IL-8通过调节HNSCC细胞中的MAPK和NF-κB通路来调节炎症反应。 IL-8 促进 SCC25 细胞的迁移并增加基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 和 MMP-9 的表达。这些结果表明，IL-8 通过激活 p38 MAPK/ERK-NF-κB 通路并减少 JNK，是 HNSCC 进展和迁移中炎症介导的主要刺激因素。
This investigation identifies interleukin 8 (IL-8) as the main inflammatory mediator in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). The expressions of chemokines of IL-8, IL-1β and IL-6 and the cytokines of tumor necrosis factor-α (TNF-α) were higher in HNSCC patient tissues than in non-cancerous matched tissues (NCMT) whereas the expression of IL-10 was lower. IL-8 is most highly expressed in the tissues of patients with HNSCC. Treatment of HNSCC cells with IL-8 increased the secretion of IL-1β, IL-6 and TNF-α and reduced IL-10 expression; the increase in the expression of IL-1β was particularly considerable. IL-8 silencing by siRNA reduced IL-1β expression in HNSCC cells, suggesting that IL-8 as a main inflammatory mediator improved IL-1β expression in HNSCC. The expressions of p-p38 mitogen-activated protein kinases (MAPK) and p-extracellular signal regulated kinase (p-ERK) were higher and that of p-c-Jun-NH2-terminal kinase (p-JNK) was lower in HNSCC patient tissues than in NCMT. IL-8 treatment induced p-p38 MAPK and p-ERK expression, but reduced p-JNK expressions in HNSCC cells. IL-8 siRNA suppressed p38 MAPK and ERK but increased JNK expression in HNSCC cells. Exposure of SCC25 cells to IL-8, increased the expressions of p-IκB-α and nuclear factor (NF)-κB, suggesting that IL-8 regulates inflammatory response by modulating the MAPK and NF-κB pathway in HNSCC cells. IL-8 promotes the migration of SCC25 cells and increases matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and MMP-9 expressions. These results reveal that IL-8 is the major stimulus of inflammatory mediation in HNSCC progression and migration by activating the p38 MAPK/ERK-NF-κB pathway and reducing JNK.
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