Tristetraprolin: roles in cancer and senescence.
Tristetraprolin: roles in cancer and senescence.
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DOI：
10.1016/j.arr.2012.02.005
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发表时间：
2012-09
影响因子：
13.1
通讯作者：
Wilson, Gerald M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ross, Christina R.;Brennan-Laun, Sarah E.;Wilson, Gerald M.
癌症和衰老都是复杂的转化过程，极大地改变了细胞生理学的许多特征及其与周围组织的相互作用。要发展这些疾病所特有的广泛的细胞特征，需要全球基因表达模式的深刻变化，这可以通过抑制、激活或解偶联细胞基因调控通路来实现。许多与肿瘤发生和发展相关的基因都是通过3‘-非翻译区富含AU的信使核糖核酸不稳定元件(Ares)的活性在mRNA水平上进行调节的。因此，识别和控制含有ARE的mRNAs衰变的细胞因子可以影响这些转录本的产物介导的致瘤或衰老表型。在这篇综述中，我们讨论了显示ARE结合蛋白Tristetraprolin(TTP)被抑制的表达和/或活性如何有助于这些过程的证据。接下来，我们概述了目前的发现，将TTP抑制与个体致瘤表型的恶化联系起来，以及特定的TTP底物mRNAs在介导这些影响中的作用。最后，我们调查了细胞可能用来抑制肿瘤中TTP表达的潜在机制，并提出了可能利用TTP表达与肿瘤进展或衰老之间的关系的潜在诊断和治疗策略。
Cancer and senescence are both complex transformative processes that dramatically alter many features of cell physiology and their interactions with surrounding tissues. Developing the wide range of cellular features characteristic of these conditions requires profound alterations in global gene expression patterns, which can be achieved by suppressing, activating, or uncoupling cellular gene regulatory pathways. Many genes associated with the initiation and development of tumors are regulated at the level of mRNA decay, frequently through the activity of AU-rich mRNA-destabilizing elements (AREs) located in their 3′-untranslated regions. As such, cellular factors that recognize and control the decay of ARE-containing mRNAs can influence tumorigenic or senescent phenotypes mediated by products of these transcripts. In this review, we discuss evidence showing how suppressed expression and/or activity of the ARE-binding protein tristetraprolin (TTP) can contribute to these processes. Next, we outline current findings linking TTP suppression to exacerbation of individual tumorigenic phenotypes, and the roles of specific TTP substrate mRNAs in mediating these effects. Finally, we survey potential mechanisms that cells may employ to suppress TTP expression in cancer, and propose potential diagnostic and therapeutic strategies that may exploit the relationship between TTP expression and tumor progression or senescence.
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