Fish RIP1 Mediates Innate Antiviral Immune Responses Induced by SGIV and RGNNV Infection
Fish RIP1 Mediates Innate Antiviral Immune Responses Induced by SGIV and RGNNV Infection
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鱼类 RIP1 介导 SGIV 和 RGNNV 感染诱导的先天抗病毒免疫反应
DOI：
10.3389/fimmu.2020.01718
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发表时间：
2020-08
影响因子：
7.3
通讯作者：
Qin Qiwei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang Xin;Liu Zetian;Wu Siting;Sun Mengshi;Wei Jingguang;Qin Qiwei
受体相互作用蛋白 1 (RIP1) 是细胞应激的重要传感器，可能对细胞凋亡或细胞存活做出反应并参与抗病毒途径。为了研究鱼类 RIP1 在新加坡石斑鱼虹彩病毒 (SGIV) 和红点石斑鱼神经坏死病毒 (RGNNV) 感染中的作用，克隆并鉴定了来自橙色斑点石斑鱼 (Epinephelus coioides) 的 RIP1 同源物 (EcRIP1)。 EcRIP1 编码一个 679 个氨基酸的蛋白质，与淡鲈的蛋白质有 83.28% 的同一性，并包含同源 N 端激酶 (S-TKc) 结构域、RIP 同种型相互作用基序 (RHIM) 和 C 端结构域 (DD)。 EcRIP1主要在免疫组织中检测到，其表达在体外由RGNNV或SGIV感染诱导。亚细胞定位显示EcRIP1以点状均匀和点状聚集形式分布在细胞质中。 EcRIP1 的过表达抑制 SGIV 和 RGNNV 复制，并正向调节干扰素 (IFN) 和 IFN 刺激基因和促炎因子的表达水平。 EcRIP1 可能与石斑鱼肿瘤坏死因子受体 1 型相关 DEATH 结构域蛋白 (EcTRADD) 相互作用，促进 SGIV 诱导的细胞凋亡，并与含有诱导干扰素-β (EcTRIF) 的适配器的石斑鱼 Toll/白介素-1 受体 (TIR) 结构域相互作用，并参与骨髓分化因子 88 (MyD88) 独立的 Toll 样受体 (TLR) 信号传导。 EcRIP1 还可能与作为细胞内连接蛋白的石斑鱼肿瘤坏死因子受体相关因子 (TRAF) 相互作用，并介导各种下游信号通路（包括 NF-κB 和 IFN）的信号传导。这些结果表明EcRIP1可能通过调节细胞凋亡和各种信号分子来抑制SGIV和RGNNV感染。我们的研究为RIP1相关信号的调控机制提供了新的见解，并为RIP1介导的鱼类疾病提供了新的视角。
Receptor interacting protein 1 (RIP1) is an essential sensor of cellular stress, which may respond to apoptosis or cell survival and participate in antiviral pathways. To investigate the roles of fish RIP1 in Singapore grouper iridovirus (SGIV) and red-spotted grouper nervous necrosis virus (RGNNV) infection, a RIP1 homolog from orange-spotted grouper (Epinephelus coioides) (EcRIP1) was cloned and characterized. EcRIP1 encoded a 679 amino acid protein that shares 83.28% identity with that of Perca flavescens and contained a homologous N-terminal kinase (S-TKc) domain, a RIP isotype interaction motif (RHIM), and a C-terminal domain (DD). EcRIP1 was predominantly detected in immune tissues, and its expression was induced by RGNNV or SGIV infection in vitro. Subcellular localization showed that EcRIP1 was distributed in the cytoplasm with point-like uniform and dot-like aggregation forms. Overexpression of EcRIP1 inhibited SGIV and RGNNV replication and positively regulated the expression levels of interferon (IFN) and IFN-stimulated genes and pro-inflammatory factors. EcRIP1 may interact with grouper tumor necrosis factor receptor type 1-associated DEATH domain protein (EcTRADD) to promote SGIV-induced apoptosis, and interact with grouper Toll/interleukin-1 receptor (TIR) domain containing adapter inducing interferon-β (EcTRIF) and participate in Myeloid Differentiation Factor 88 (MyD88)-independent toll-like receptor (TLR) signaling. EcRIP1 may also interact with grouper tumor necrosis factor receptor-associated factors (TRAFs) as intracellular linker proteins and mediate the signaling of various downstream signaling pathways, including NF-κB and IFN. These results suggest that EcRIP1 may inhibit SGIV and RGNNV infection by regulating apoptosis and various signaling molecules. Our study offers new insights into the regulatory mechanism of RIP1-related signaling, and provides a novel perspective on fish diseases mediated by RIP1.
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影响因子：
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作者：
Wei Jingguang;Zang Shaoqing;Xu Meng;Zheng qiaojun;Chen xiuli;Qin Qiwei
通讯作者：
Qin Qiwei
石斑鱼 TRADD 介导新加坡石斑鱼虹彩病毒 (SGIV) 感染诱导的先天抗病毒免疫反应和细胞凋亡
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作者：
Zhang Xin;Liu Zetian;Li Chen;Zhang Ya;Wang Liqun;Wei Jingguang;Qin Qiwei
通讯作者：
Qin Qiwei
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作者：
STANGER, BZ;LEDER, P;SEED, B
通讯作者：
SEED, B
DOI：
10.1083/jcb.141.5.1243
发表时间：
1998-06-01
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Siegel RM;Martin DA;Zheng L;Ng SY;Bertin J;Cohen J;Lenardo MJ
通讯作者：
Lenardo MJ
影响因子：
10.5
作者：
Hur, GM;Lewis, J;Liu, ZG
通讯作者：
Liu, ZG