TRAF6 is a critical factor in fish immune response to virus infection
TRAF6 is a critical factor in fish immune response to virus infection
复制标题
TRAF6是鱼类对病毒感染的免疫反应的关键因素
DOI：
10.1016/j.fsi.2016.11.008
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发表时间：
2017
影响因子：
4.7
通讯作者：
Qin Qiwei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wei Jingguang;Zang Shaoqing;Xu Meng;Zheng qiaojun;Chen xiuli;Qin Qiwei
肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF 6）是Toll样受体信号转导中的关键衔接分子之一，其触发参与先天性免疫的下游级联反应。本课题组前期研究了EtTRAF 6（TRAF 6 from Epinephelustaud）的分子特征、组织分布、感染细菌和病毒后的表达模式。在这里，我们确定EtTRAF 6作为病毒触发的信号通路的重要调节因子。过量表达EtTRAF 6-ORF和EtTRAF 6的截短形式，包括EtTRAF 6-C（删除MATH结构域）、EtTRAF 6-N（删除RING结构域）和EtTRAF 6-MATH，强烈抑制石斑鱼脾（GS）细胞中的IFN-β活性。EtTRAF 6的过表达抑制了病毒诱导的I型IFN的产生。当EtTRAF 6与EcIRF 3或EcIRF 7共转染时，EtTRAF 6抑制IRF诱导的IFN-β活化。过量表达EtTRAF 6可显著抑制GS细胞中SGIV基因的转录。尽管TRAF 6在细胞凋亡调节中具有作用，但尚不清楚EtTRAF 6是否在细胞凋亡调节中具有任何作用。引人注目的是，当在黑头呆鱼（FHM）细胞中过度表达时，EtTRAF 6保护它们免受SGIV诱导的细胞死亡。因此，这些结果表明，TRAF 6可能在它们对SGIV感染的反应中发挥关键作用，通过调节鱼类和人类共同的细胞死亡途径。
Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) is one of the key adaptor molecule in Toll-like receptor signal transduction that triggers downstream cascades involved in innate immunity. In our previous study, the molecular characteristics of EtTRAF6 (TRAF6 from Epinephelustauvina), the tissue distributions, expression patterns after challenging with bacterial and viral pathogens were investigated. Here we identified EtTRAF6 as an important regulator of virus-triggered signaling pathway. Overexpression of EtTRAF6-ORF and truncated forms of EtTRAF6, including EtTRAF6-C (delete the MATH domain), EtTRAF6-N (delete the RING domain) and EtTRAF6-MATH, inhibited IFN-β activity strongly in grouper spleen (GS) cells. Overexpression of EtTRAF6 repressed virus-induced production of type I IFNs. When EtTRAF6 cotransfected with EcIRF3 or EcIRF7, EtTRAF6 inhibited IRF-induced activation of IFN-β. Over-expressed EtTRAF6 inhibited the transcription of SGIV genes significantly in GS cells. Although TRAF6 has a role in apoptosis regulation, it is not known if EtTRAF6 has any role in apoptosis regulation. Strikingly, when over-expressed in fathead minnow (FHM) cells, EtTRAF6 protected them from cell death induced by SGIV. Therefore, these results suggest that TRAF6 may play a critical role in their response to SGIV infection, through regulation of a cell death pathway that is common to fish and humans.
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Landstrom, Marene
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Dan Xu;Jingguang Wei;Huachun Cui;Jun Gong;Yang Yan;R. Lai;Qiwei Qin