Structures of mouse SOD1 and human/mouse SOD1 chimeras.
Structures of mouse SOD1 and human/mouse SOD1 chimeras.
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小鼠 SOD1 和人/小鼠 SOD1 嵌合体的结构。
DOI：
10.1016/j.abb.2010.08.014
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发表时间：
2010
影响因子：
3.9
通讯作者：
Hart,PJohn
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Seetharaman,SaiV;Taylor,AlexanderB;Holloway,Stephen;Hart,PJohn
人类铜锌超氧化物歧化酶（SOD 1）的突变导致一种遗传性肌萎缩侧索硬化症（ALS）。富含致病性SOD 1的包涵体在表达这些蛋白质的转基因小鼠的脊髓中积累，但未发现内源性小鼠SOD 1作为这些聚集体的组分。在随附的论文中，Karch及其同事分析了细胞培养中人/小鼠SOD 1嵌合体的聚集倾向，并确定了人类酶中的两个序列元件，这些序列元件似乎增强了其相对于小鼠酶的聚集。在这里，我们报告的第一个结构的小鼠SOD 1沿着的SOD 1嵌合体，其中残基1-80来自人SOD 1和残基81-153来自小鼠SOD 1，反之亦然。总之，基于结构和细胞的数据表明了一种模型，其中小鼠SOD 1中的残基Q42和Q123调节SOD 1希腊键β-桶中边缘链处的非天然SOD 1-SOD 1分子间相互作用。
Mutations in human copper-zinc superoxide dismutase (SOD1) cause an inherited form of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Inclusions enriched in pathogenic SOD1 accumulate in the spinal cords of transgenic mice expressing these proteins, but endogenous mouse SOD1 is not found as a component of these aggregates. In the accompanying paper, Karch and colleagues analyze aggregation propensities of human/mouse SOD1 chimeras in cell culture and identify two sequence elements in the human enzyme that seem to enhance its aggregation relative to the mouse enzyme. Here, we report the first structure of mouse SOD1 along with those of SOD1 chimeras in which residues 1–80 come from human SOD1 and residues 81–153 come from mouse SOD1 and vice versa. Taken together, the structural and cell-based data suggest a model in which residues Q42 and Q123 in mouse SOD1 modulate non-native SOD1–SOD1 intermolecular interactions at edge strands in the SOD1 Greek key β-barrel.
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