Gelsolin regulates proliferation, apoptosis and invasion in natural killer/T-cell lymphoma cells.
Gelsolin regulates proliferation, apoptosis and invasion in natural killer/T-cell lymphoma cells.
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DOI：
10.1242/bio.027557
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发表时间：
2018-01-17
期刊：
影响因子：
2.4
通讯作者：
Zhang M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guo Y;Zhang H;Xing X;Wang L;Zhang J;Yan L;Zheng X;Zhang M
明胶蛋白(GSN)在许多肿瘤中表达异常，包括结外鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤(NKTCL)。然而，GSN在NKTCL中的生物学功能及其机制尚不清楚。我们发现GSN过表达显著抑制了自然杀伤细胞系YTS的细胞增殖、集落形成和侵袭，并促进了细胞的凋亡。此外，GSN上调显著降低了PI3K和p-Akt的水平。有趣的是，阻断PI3K/Akt信号通路显著抑制了细胞的增殖和侵袭，促进了YTS细胞的凋亡。综上所述，我们的研究结果表明GSN可以抑制YTS细胞的增殖和侵袭，促进YTS细胞的凋亡，PI3K/Akt信号通路可能参与了这一过程。摘要：GSN可抑制YTS细胞的增殖和侵袭，促进细胞凋亡，PI3K/AKT信号通路可能参与了这一过程。
The expression of gelsolin (GSN) is abnormal in many cancers, including extranodal nasal-type natural killer/T-cell lymphoma (NKTCL). However, the biological function of GSN and its mechanism in NKTCL remain unclear. We found that GSN overexpression significantly suppressed cell proliferation, colony formation and invasion, and promoted apoptosis of natural killer (NK) cell line YTS. Moreover, the upregulation of GSN significantly decreased the levels of PI3K and p-Akt. Interestingly, blocking the PI3K/Akt signaling pathway significantly inhibited cell proliferation and invasion and promoted apoptosis of YTS cells. In conclusion, our findings indicate that GSN can suppress cell proliferation and invasion and promote apoptosis of YTS cells, and the PI3K/Akt signaling pathway is likely to be involved in this process. Summary: GSN can suppress cell proliferation and invasion and promote apoptosis of YTS cells, and the PI3K/AKT signaling pathway is likely to be involved in this process.
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DOI：
10.1083/jcb.148.4.665
发表时间：
2000-02-21
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Chellaiah M;Kizer N;Silva M;Alvarez U;Kwiatkowski D;Hruska KA
通讯作者：
Hruska KA
DOI：
10.1073/pnas.84.14.5034
发表时间：
1987-07-01
影响因子：
11.1
作者：
STAAL, SP
通讯作者：
STAAL, SP
影响因子：
2.9
作者：
Singh, SS;Chauhan, A;Chauhan, VPS
通讯作者：
Chauhan, VPS
影响因子：
2.9
作者：
Deng, Runzhi;Hao, Jing;Hu, Qingang
通讯作者：
Hu, Qingang
影响因子：
2.9
作者：
Wen, DY;Corina, K;Pepinsky, RB
通讯作者：
Pepinsky, RB