Downregulation of Bcl-2 expression by miR-34a mediates palmitate-induced Min6 cells apoptosis.
Downregulation of Bcl-2 expression by miR-34a mediates palmitate-induced Min6 cells apoptosis.
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miR-34a 下调 Bcl-2 表达介导棕榈酸酯诱导的 Min6 细胞凋亡
DOI：
10.1155/2014/258695
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发表时间：
2014
影响因子：
4.3
通讯作者：
Li Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin X;Guan H;Huang Z;Liu J;Li H;Wei G;Cao X;Li Y
最近的研究表明，棕榈酸酯可显著上调胰腺β细胞中miR-34 a的表达，并与细胞凋亡相关。然而，基本的详细机制在很大程度上是未知的。在这里，我们表明，在棕榈酸酯处理后，miR-34 a在Min 6胰腺β细胞中被显著诱导。miR-34 a升高促进Min 6细胞凋亡。有趣的是，miR-34 a的异位表达降低了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。荧光素酶报告基因分析表明miR-34 a与Bcl-2 3′-UTR直接相互作用。此外，棕榈酸诱导的Bcl-2表达下调可通过抑制miR-34 a来恢复。我们的结论是miR-34 a直接抑制Bcl-2是棕榈酸诱导胰腺β细胞凋亡率增加的原因。
Recent studies have demonstrated that the expression of miR-34a is significantly upregulated and associated with cell apoptosis in pancreatic β-cell treated with palmitate. Nevertheless, the underlying detailed mechanism is largely unknown. Here, we showed that miR-34a was significantly induced in Min6 pancreatic β-cell upon palmitate treatment. Elevated miR-34a promoted Min6 cell apoptosis. Intriguingly, ectopic expression of miR-34a lowered the expression of Bcl-2, an antiapoptotic protein. Luciferase reporter assay indicated the direct interaction of miR-34a with the Bcl-2 3′-UTR. Moreover, downregulated expression of Bcl-2 induced by palmitate could be restored by inhibition of miR-34a. We conclude that direct suppression of Bcl-2 by miR-34a accounts for palmitate-induced increased apoptosis rate in pancreatic β-cell.
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DOI：
10.1073/pnas.0801613105
发表时间：
2008-09-09
影响因子：
11.1
作者：
Yamakuchi, Munekazu;Ferlito, Marcella;Lowenstein, Charles J.
通讯作者：
Lowenstein, Charles J.
DOI：
10.4137/cmed.s7314
发表时间：
2013-09-01
期刊：
Clinical medicine insights. Endocrinology and diabetes
影响因子：
--
作者：
Ballav C;Gough SC
通讯作者：
Gough SC
影响因子：
7.7
作者：
Roggli E;Britan A;Gattesco S;Lin-Marq N;Abderrahmani A;Meda P;Regazzi R
通讯作者：
Regazzi R
影响因子：
4.2
作者：
Cusi, Kenneth
通讯作者：
Cusi, Kenneth
影响因子：
7.7
作者：
Lovis P;Roggli E;Laybutt DR;Gattesco S;Yang JY;Widmann C;Abderrahmani A;Regazzi R
通讯作者：
Regazzi R