A βγ Dimer Derived from G13 Transduces the Angiotensin AT1 Receptor Signal to Stimulation of Ca2+ Channels in Rat Portal Vein Myocytes*
A βγ Dimer Derived from G13 Transduces the Angiotensin AT1 Receptor Signal to Stimulation of Ca2+ Channels in Rat Portal Vein Myocytes*
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G13 衍生的 βγ 二聚体可转导血管紧张素 AT1 受体信号以刺激大鼠门静脉肌细胞中的 Ca2+ 通道*
DOI：
--
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发表时间：
1997
影响因子：
4.8
通讯作者：
J. Mironneau
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
N. Macrez;J. Morel;F. Kalkbrenner;P. Viard;G. Schultz;J. Mironneau
由α13、β1和γ3亚基组成的G蛋白选择性地偶联血管紧张素AT 1A受体以增加大鼠门静脉肌细胞中的细胞质Ca 2+浓度（[Ca 2 +] i）（Macrez-Lepre Acuttre，N.，Kalkbrenner，F.，Morel，J.L.，Schultz，G.，和Mironneau，J.（1997）J.Biol.Chem.272，10095-10102）。我们在这里表明，Gβγ转导信号，导致L型Ca 2+通道刺激。用羧基端抗β-COM抗体和β-肾上腺素能受体激酶1的Gβγ结合区肽段进行细胞内透析，可抑制血管紧张素Ⅱ对Ca ~（2+）通道的刺激和[Ca ~（2+）] i的增加。Gβγ结合肽不能阻止异源三聚体G蛋白解离成亚基，因为它不能阻断Gαq对α1-肾上腺素受体刺激的磷脂酶C-β的激活。β-肾上腺素能受体激酶1片段和Gα亚基的瞬时过表达也抑制血管紧张素II诱导的[Ca 2 +] i增加。抗α13抗体和羧基末端α13肽均能阻断血管紧张素II对Ca ~（2+）通道的刺激。我们的结论是，血管紧张素AT 1受体的激活需要G13的所有三个α，β和γ亚基用于受体-G蛋白相互作用，而信号转导到L型Ca 2+通道是由Gβγ介导的。
A G protein composed of α13, β1, and γ3 subunits selectively couples the angiotensin AT1A receptors to increase cytoplasmic Ca2+ concentration ([Ca2+] i ) in rat portal vein myocytes (Macrez-Leprêtre, N., Kalkbrenner, F., Morel, J. L., Schultz, G., and Mironneau, J. (1997) J. Biol. Chem. 272, 10095–10102). We show here that Gβγ transduces the signal leading to stimulation of L-type Ca2+channels. Intracellular dialysis through the patch pipette of a carboxyl-terminal anti-βcom antibody and a peptide corresponding to the Gβγ binding region of the β-adrenergic receptor kinase 1 inhibited the stimulation of Ca2+channels and the increase in [Ca2+] i evoked by angiotensin II. The Gβγ binding peptide did not prevent the dissociation of the heterotrimeric G protein into its subunits, as it did not block activation of phospholipase C-β by Gαq in response to stimulation of α1-adrenoreceptors. Transient overexpression of the β-adrenergic receptor kinase 1 fragment and of Gα subunits also inhibited the angiotensin II-induced increase in [Ca2+] i . Both anti-α13 antibody and carboxyl-terminal α13 peptide abrogated the angiotensin II-induced stimulation of Ca2+ channels. We conclude that activation of angiotensin AT1 receptors requires all three α, β, and γ subunits of G13 for receptor-G protein interaction, whereas the transduction of the signal to L-type Ca2+ channels is mediated by Gβγ.
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Wei-Jen Tang;A. Gilman
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