NFKB1 and Cancer: Friend or Foe?
NFKB1 and Cancer: Friend or Foe?
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NFKB1和癌症：朋友还是敌人？
DOI：
10.3390/cells7090133
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发表时间：
2018-09-07
期刊：
影响因子：
6
通讯作者：
Wilson CL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Concetti J;Wilson CL
目前的证据强烈表明 NF-κB 信号通路的异常激活与癌发生有关。许多关键的细胞过程都由该途径的效应子控制，包括免疫反应和细胞凋亡，这两者在癌症的发展中都至关重要。因此，失调和慢性 NF-κB 信号传导会对细胞稳态产生深远影响也就不足为奇了。在这里，我们讨论 NFKB1 (p105/p50)，它是 NF-κB 的五个亚基之一，广泛参与致癌作用，在某些情况下驱动癌症进展，在其他情况下充当肿瘤抑制剂。该亚基作用的复杂性在于多种二聚体组合的可能性以及不同的相互作用的辅因子，它们决定基因转录是否以细胞和器官特异性的方式被激活或抑制。这篇综述强调了 NFKB1 在不同癌症发生和进展中的多重作用，以及尝试操纵 NF-κB 作为潜在癌症疗法时需要考虑的因素。
Current evidence strongly suggests that aberrant activation of the NF-κB signalling pathway is associated with carcinogenesis. A number of key cellular processes are governed by the effectors of this pathway, including immune responses and apoptosis, both crucial in the development of cancer. Therefore, it is not surprising that dysregulated and chronic NF-κB signalling can have a profound impact on cellular homeostasis. Here we discuss NFKB1 (p105/p50), one of the five subunits of NF-κB, widely implicated in carcinogenesis, in some cases driving cancer progression and in others acting as a tumour-suppressor. The complexity of the role of this subunit lies in the multiple dimeric combination possibilities as well as the different interacting co-factors, which dictate whether gene transcription is activated or repressed, in a cell and organ-specific manner. This review highlights the multiple roles of NFKB1 in the development and progression of different cancers, and the considerations to make when attempting to manipulate NF-κB as a potential cancer therapy.
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影响因子：
3.7
作者：
Cheng CW;Su JL;Lin CW;Su CW;Shih CH;Yang SF;Chien MH
通讯作者：
Chien MH
影响因子：
0.4
作者：
Chen, L. P.;Cai, P. S.;Liang, H. B.
通讯作者：
Liang, H. B.
影响因子：
8
作者：
Budunova, IV;Perez, P;Jorcano, JL
通讯作者：
Jorcano, JL
DOI：
10.1016/j.bbamcr.2014.07.012
发表时间：
2014-11
影响因子：
5.1
作者：
Chang, Tzu-Pei;Vancurova, Ivana
通讯作者：
Vancurova, Ivana
影响因子：
25.7
作者：
Elsharkawy, Ahmed M.;Oakley, Fiona;Lin, Feng;Packham, Graham;Mann, Derek A.;Mann, Jelena
通讯作者：
Mann, Jelena