Calcium and apoptosis: ER-mitochondria Ca2+ transfer in the control of apoptosis.
Calcium and apoptosis: ER-mitochondria Ca2+ transfer in the control of apoptosis.
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DOI：
10.1038/onc.2008.308
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发表时间：
2008-10-27
期刊：
影响因子：
8
通讯作者：
Rizzuto, R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pinton, P.;Giorgi, C.;Siviero, R.;Zecchini, E.;Rizzuto, R.
越来越多的人达成共识，认为各种形式的细胞死亡(坏死、凋亡和自噬)不是由严格的边界分开的，而是共享分子效应器和信号通路。在后者中，钙(Ca~(2+))起着明显的作用，它是一种普遍存在的第二信使，参与控制各种生理事件。抗和促凋亡蛋白微调细胞内钙稳态，形成线粒体和其他细胞效应物接触的钙信号，从而影响各种细胞死亡诱导剂的效率。在这里，我们将回顾：(I)钙稳态与调节细胞凋亡以及最近的自噬细胞死亡有关的证据，(Ii)线粒体作为一个关键的但不是唯一的检查点的讨论，以及(Iii)内质网/线粒体接触的分子和功能阐明，与线粒体相关膜(MAM)亚组分相对应，并被认为是一个专门的信号微域。
There is a growing consensus that the various forms of cell death (necrosis, apoptosis and autophagy) are not separated by strict boundaries, but rather share molecular effectors and signaling routes. Among the latter, a clear role is played by calcium (Ca2+), the ubiquitous second messenger involved in the control of a broad variety of physiological events. Fine tuning of intracellular Ca2+ homeostasis by anti- and proapoptotic proteins shapes the Ca2+ signal to which mitochondria and other cellular effectors are exposed, and hence the efficiency of various cell death inducers. Here, we will review: (i) the evidence linking calcium homeostasis to the regulation of apoptotic, and more recently autophagic cell death, (ii) the discussion of mitochondria as a critical, although not unique checkpoint and (iii) the molecular and functional elucidation of ER/mitochondria contacts, corresponding to the mitochondria-associated membrane (MAM) subfraction and proposed to be a specialized signaling microdomain.
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