An alternative mode of microRNA target recognition.
An alternative mode of microRNA target recognition.
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DOI：
10.1038/nsmb.2230
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发表时间：
2012-02-12
影响因子：
16.8
通讯作者：
Darnell, Robert B.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chi, Sung Wook;Hannon, Gregory J.;Darnell, Robert B.
MicroRNAs(MiRNAs)通过与其种子区域(位置2-7)完美配对来调节mRNA靶标。最近，通过高通量测序与ArgAerte相关的~50个核苷酸RNA标签簇(AGO HITS-CLIP)，生成了小鼠脑内miRNA相互作用位点的精确全基因组图谱。通过分析AGO HITS-CLIP“孤儿簇”-AGO来自HITS-CLIP的结合区，我们已经确定了miRNAs使用的另一种结合模式。具体地说，大脑中的G-凸起部位(位置5-6)往往受miR-124的结合和调节。更广泛地说，在小鼠脑中，膨胀的位点占所有AGO-≥相互作用的15%(≥1441个位点)，并且在进化上是保守的。我们将位置6命名为“枢轴”核苷酸，并提出了一个模型，在该模型中，过渡性的“核-凸起”导致功能凸起的mRNA-miRNA相互作用，扩大了潜在的miRNA调节位点的数量。
MicroRNAs (miRNAs) regulate mRNA targets through perfect pairing with their seed region (position 2-7). Recently, a precise genome-wide map of miRNA interaction sites in mouse brain was generated by high-throughput sequencing of clusters of ~50 nucleotide RNA tags associated with Argonaute (Ago HITS-CLIP). By analyzing Ago HITS-CLIP “orphan clusters” – Ago binding regions from HITS-CLIP that cannot be explained by canonical seed matches – we have identified an alternative binding mode used by miRNAs. Specifically, G-bulge sites (position 5-6) are often bound and regulated by miR-124 in brain. More generally, bulged sites comprise ≥ 15% (≥ 1441 sites) of all Ago-miRNA interactions in mouse brain and are evolutionally conserved. We have termed position 6 the “pivot” nucleotide and suggest a model in which a transitional “nucleation-bulge” leads to functional bulge mRNA-miRNA interactions, expanding the number of potential miRNA regulatory sites.
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影响因子：
64.8
作者：
Baek, Daehyun;Villen, Judit;Shin, Chanseok;Camargo, Fernando D.;Gygi, Steven P.;Bartel, David P.
通讯作者：
Bartel, David P.
影响因子：
64.5
作者：
Hafner M;Landthaler M;Burger L;Khorshid M;Hausser J;Berninger P;Rothballer A;Ascano M Jr;Jungkamp AC;Munschauer M;Ulrich A;Wardle GS;Dewell S;Zavolan M;Tuschl T
通讯作者：
Tuschl T
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作者：
Easow, George;Teleman, Aurelio A.;Cohen, Stephen M.
通讯作者：
Cohen, Stephen M.
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作者：
Giraldez, AJ;Mishima, Y;Schier, AF
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影响因子：
16.8
作者：
Long, Dang;Lee, Rosalind;Ding, Ye
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Ding, Ye