TIF1gamma controls erythroid cell fate by regulating transcription elongation.
TIF1gamma controls erythroid cell fate by regulating transcription elongation.
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DOI：
10.1016/j.cell.2010.05.028
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发表时间：
2010-07-09
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Zon LI
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bai X;Kim J;Yang Z;Jurynec MJ;Akie TE;Lee J;LeBlanc J;Sessa A;Jiang H;DiBiase A;Zhou Y;Grunwald DJ;Lin S;Cantor AB;Orkin SH;Zon LI
最近的全基因组研究表明，RNA聚合酶II（Pol II）的停顿发生在许多脊椎动物的基因。通过对斑马鱼tif 1 γ突变体的遗传学研究，我们发现，在tif 1 γ缺陷动物中，Pol II相关因子PAF或DSIF的功能丧失拯救了红系基因的转录。生化分析确定了血液特异性SCL转录复合物TIF 1 γ与阳性延伸因子p-TEFb和FACT之间的物理相互作用。人CD 34+细胞中的ChIP测定支持TIF 1 γ依赖性将阳性延伸因子募集至红系基因，以通过抵消Pol II暂停来促进转录延伸。我们的研究建立了一种通过转录延伸调节组织细胞命运和分化的机制。
Recent genome-wide studies have demonstrated pausing of RNA polymerase II (Pol II) occurred on many vertebrate genes. By genetic studies in the zebrafish tif1γ mutant moonshine we found that loss of function of Pol II-associated factors PAF or DSIF rescued erythroid gene transcription in tif1γ-deficient animals. Biochemical analysis established physical interactions among TIF1γ, the blood-specific SCL transcription complex, and the positive elongation factors p-TEFb and FACT. ChIP assays in human CD34+ cells supported a TIF1γ-dependent recruitment of positive elongation factors to erythroid genes to promote transcription elongation by counteracting Pol II pausing. Our study establishes a mechanism for regulating tissue cell fate and differentiation through transcription elongation.
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