Beta-catenin-mediated Wnt signaling regulates neurogenesis in the ventral telencephalon.
Beta-catenin-mediated Wnt signaling regulates neurogenesis in the ventral telencephalon.
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DOI：
10.1038/nn.2226
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发表时间：
2008-12
影响因子：
25
通讯作者：
Anderson, Stewart A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gulacsi, Alexandra A.;Anderson, Stewart A.
端脑的发育涉及到不同脑结构的协调生长。先前的研究已经证明β-连环蛋白介导的Wnt信号在大脑皮质发育过程中的增殖和命运决定中的重要性。在本文中，我们提出了新的证据表明，β-连环蛋白介导的Wnt信号也至关重要地维持了小鼠皮质下（苍白球）端脑中的祖细胞增殖。β-连环蛋白的靶向缺失严重损害内侧神经节隆起的增殖，而不显著改变分化的命运。一些证据表明，这种表型主要是由于经典Wnt信号转导的丢失。由于以前的研究表明，腹侧图案化因子Shh也刺激背侧端脑增殖，我们提出了一个模型，Wnt和Shh信号促进不同的背腹侧图案化，同时也有更广泛的影响，用于协调端脑亚区的生长增殖。
Development of the telencephalon involves the coordinated growth of diversely patterned brain structures. Previous studies have demonstrated the importance of β-catenin-mediated Wnt signaling in proliferation and fate determination during cerebral cortical development. In this paper, we present novel evidence that β-catenin-mediated Wnt signaling also critically maintains progenitor proliferation in the subcortical (pallidal) telencephalon of mice. Targeted deletion of β-catenin severely impairs proliferation in the medial ganglionic eminence without grossly altering differentiated fate. Several lines of evidence suggest that this phenotype is primarily due to loss of canonical Wnt signaling. As previous studies have suggested that the ventral patterning factor Shh also stimulates dorsal telencephalic proliferation, we propose a model whereby Wnt and Shh signaling promote distinct dorsal-ventral patterning, while also having broader effects on proliferation that serve to coordinate the growth of telencephalic subregions.
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DOI：
10.1073/pnas.96.7.3546
发表时间：
1999-03-30
影响因子：
11.1
作者：
Hsieh, JC;Rattner, A;Nathans, J
通讯作者：
Nathans, J
影响因子：
11.8
作者：
Lei, Qiubo;Jeong, Yongsu;Matise, Michael P.
通讯作者：
Matise, Michael P.
影响因子：
25
作者：
Kessaris N;Fogarty M;Iannarelli P;Grist M;Wegner M;Richardson WD
通讯作者：
Richardson WD
影响因子：
4.6
作者：
Komada, Munekazu;Saitsu, Hirotomo;Ishibashi, Makoto
通讯作者：
Ishibashi, Makoto
影响因子：
25
作者：
Britto, J;Tannahill, D;Keynes, R
通讯作者：
Keynes, R