CD4(+) T cells contribute to the remodeling of the microenvironment required for sustained tumor regression upon oncogene inactivation.
CD4(+) T cells contribute to the remodeling of the microenvironment required for sustained tumor regression upon oncogene inactivation.
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DOI：
10.1016/j.ccr.2010.10.002
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发表时间：
2010-11-16
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Felsher DW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rakhra K;Bachireddy P;Zabuawala T;Zeiser R;Xu L;Kopelman A;Fan AC;Yang Q;Braunstein L;Crosby E;Ryeom S;Felsher DW
癌基因成瘾被认为是细胞自主发生的。免疫效应物参与肿瘤发生的诱导和抑制，但它们在癌基因失活介导的肿瘤消退中的作用尚不清楚。在这里，我们表明，一个完整的免疫系统，特别是CD 4 + T细胞，是需要诱导细胞衰老，关闭血管生成和趋化因子的表达，导致持续的肿瘤消退后，失活的MYC或BCR-ABL癌基因在T细胞急性淋巴细胞淋巴瘤和前B细胞白血病的小鼠模型，分别。此外，敲除血小板反应蛋白的免疫效应物未能诱导持续的肿瘤消退。因此，CD 4 + T细胞是通过表达趋化因子（如血小板反应蛋白）重塑肿瘤微环境所必需的，以引发癌基因成瘾。
Oncogene addiction is thought to occur cell autonomously. Immune effectors are implicated in the induction and restraint of tumorigenesis, but their role in oncogene inactivation mediated tumor regression is unclear. Here, we show that an intact immune system, specifically CD4+ T-cells, is required for the induction of cellular senescence, shut down of angiogenesis and chemokine expression resulting in sustained tumor regression upon inactivation of the MYC or BCR-ABL oncogenes in mouse models of T-cell acute lymphoblastic lymphoma and pro-B-cell leukemia, respectively. Moreover, immune effectors knocked out for thrombospondins failed to induce sustained tumor regression. Hence, CD4+ T-cells are required for the remodeling of the tumor microenvironment through the expression of chemokines, such as thrombospondins, in order to elicit oncogene addiction.
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影响因子：
3.3
作者：
Contag, CH;Spilman, SD;Benaron, DA
通讯作者：
Benaron, DA
DOI：
10.1073/pnas.90.8.3539
发表时间：
1993-04-15
影响因子：
11.1
作者：
DRANOFF, G;JAFFEE, E;MULLIGAN, RC
通讯作者：
MULLIGAN, RC
影响因子：
4.4
作者：
Beatty, GL;Paterson, Y
通讯作者：
Paterson, Y
影响因子：
6.4
作者：
BIRKELAND, SA;STORM, HH;PUKKALA, E
通讯作者：
PUKKALA, E
影响因子：
158.5
作者：
Dave, SS;Wright, G;Staudt, LM
通讯作者：
Staudt, LM