High Fluoride Ingestion Impairs Bone Fracture Healing by Attenuating M2 Macrophage Differentiation.
High Fluoride Ingestion Impairs Bone Fracture Healing by Attenuating M2 Macrophage Differentiation.
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高氟摄入通过减弱M2型巨噬细胞分化而损害骨折愈合。
DOI：
10.3389/fbioe.2022.791433
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发表时间：
2022
影响因子：
5.7
通讯作者：
Zhao, Chen
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Du, Chengcheng;Xiao, Pengcheng;Gao, Shengqiang;Chen, Shengwen;Chen, Bowen;Huang, Wei;Zhao, Chen
氟中毒仍在全球至少25个国家流行。在本研究中，我们研究了高氟摄入对骨折愈合的影响。我们的体外实验发现氟化物以剂量依赖的方式抑制MSCs的成骨和血管生成分化。通过建立骨折模型，我们发现高氟摄入通过减弱软骨内成骨和血管生成来影响骨折。在机制上，我们明确了高氟化物抑制骨折区M2分化而不是M1分化，这可能导致骨折愈合延迟。本研究结果可为有高氟摄入史的骨折患者或氟骨症患者的临床治疗提供重要参考。
Fluorosis is still endemic in at least 25 countries around the world. In this study, we investigated the effect of high fluoride intake on fracture healing. Our in vitro experiments found that fluoride inhibited the osteogenic and angiogenic differentiation of MSCs in a dose-dependent manner. By constructing a bone fracture model, we found that high fluoride intake influences bone fracture by attenuating endochondral ossification and angiogenesis. In the mechanism, we clarified that high fluoride inhibits M2 differentiation rather than M1 differentiation in the fracture area, which may contribute to the delayed healing of the fracture. These findings provide an essential reference for the clinical treatment of bone fracture patients with a history of high fluoride intake or skeletal fluorosis patients.
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