Group 2 Innate Lymphoid Cells Exacerbate Amebic Liver Abscess in Mice.
Group 2 Innate Lymphoid Cells Exacerbate Amebic Liver Abscess in Mice.
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DOI：
10.1016/j.isci.2020.101544
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发表时间：
2020-09-25
期刊：
影响因子：
5.8
通讯作者：
Hamano S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nakamura R;Yoshizawa A;Moriyasu T;Deloer S;Senba M;Kikuchi M;Koyasu S;Moro K;Hamano S
溶组织内阿米巴是人类大肠腔内的一种原生动物寄生虫，偶尔会扩散到肝脏并诱发阿米巴肝脓肿 (ALA)。感染溶组织内阿米巴后，感染早期肝脏中就会诱导产生高水平的 2 型细胞因子。然而，这些初始 2 型细胞因子在 ALA 形成中的来源和功能仍不清楚。在这项研究中，我们研究了第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2) 在 ALA 形成中的作用。肝脏 ILC2 数量显着增加，并且产生高水平的 IL-5。将 ILC2 体内转移到 Rag2−/− 共同 γ 链 (γc)−/− KO 小鼠中会加剧 ALA 形成，并伴有嗜酸性粒细胞增多和中性粒细胞增多。此外，IL-33 缺陷小鼠和 IL-5 中和小鼠的 ALA 形成较少。这些结果表明，ILC2 通过产生早期 2 型细胞因子并促进肝脏中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的积累，有助于加剧 ALA 的发病机制。 ILC2 通过促进嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的积累来加剧 ALA 肝脏 ILC2 增加，是 ALA 早期阶段 IL-5 的主要来源 肝脏 ILC2 与 ALA 炎症区域中的 IL-33+ 细胞一起定位 IL-33 是 ILC2 介导的 ALA 形成的触发因素微生物学；微生物学寄生虫
Entamoeba histolytica, a protozoan parasite in the lumen of the human large intestine, occasionally spreads to the liver and induces amebic liver abscesses (ALAs). Upon infection with E. histolytica, high levels of type 2 cytokines are induced in the liver early after infection. However, the sources and functions of these initial type 2 cytokines in ALA formation remain unclear. In this study, we examined the roles of group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) in ALA formation. Hepatic ILC2 numbers were significantly increased and they produced robust levels of IL-5. The in vivo transfer of ILC2s into Rag2−/−common γ chain (γc)−/− KO mice aggravated ALA formation accompanied by eosinophilia and neutrophilia. Furthermore, IL-33-deficient mice and IL-5-neutralized mice had less ALA formations. These results suggest that ILC2s contribute to exacerbating the pathogenesis of ALA by producing early type 2 cytokines and promoting the accumulation of eosinophils and neutrophils in the liver. ILC2s exacerbate ALA by promoting the accumulation of eosinophils and neutrophils Hepatic ILC2s are increased and the main source of IL-5 in the early phase of ALA Hepatic ILC2s localize with IL-33+ cells in the inflammatory areas of ALA IL-33 is a trigger of ILC2-mediated ALA formation Immunology; Microbiology; Microbiology Parasite
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