Protein tyrosine phosphatase PtpA is not required for Mycobacterium tuberculosis growth in mice.
Protein tyrosine phosphatase PtpA is not required for Mycobacterium tuberculosis growth in mice.
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DOI：
10.1111/j.1574-6968.2008.01309.x
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发表时间：
2008-10
影响因子：
2.1
通讯作者：
Alber T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Grundner C;Cox JS;Alber T
结核分枝杆菌 (Mtb) 通过分泌蛋白质因子改变宿主对感染的反应。 Mtb 产生两种分泌型蛋白酪氨酸磷酸酶 PtpA 和 PtpB，这两种酶被认为会干扰宿主信号传导。删除 ptpA 或 ptpB 会减弱活化巨噬细胞中的细菌生长。为了解决 PtpA 的体内功能，我们产生了基因缺失突变体 DptpA。该突变体在体外生长时没有缺陷，这与 PtpA 在宿主中的假定作用一致。然而，ptpA 突变体在小鼠感染模型中也没有表现出生长缺陷。小鼠中不存在生长缺陷表明小鼠和人类感染对 PtpA 的需求不同，并且小鼠不是研究 PtpA 的合适感染模型。
Mycobacterium tuberculosis (Mtb) alters the host response to infection by secreting protein factors. Mtb produces two secreted protein tyrosine phosphatases, PtpA and PtpB, which are thought to interfere with host signaling. Deletion of ptpA or ptpB attenuates bacterial growth in activated macrophages. To address the in vivo function of PtpA, we generated a genetic deletion mutant, DptpA. The mutant was not defective when grown in vitro, consistent with the presumed role of PtpA in the host. The ptpA mutant, however, also showed no growth defect in a mouse infection model. The absence of a growth defect in mice suggests that the requirement for PtpA differs in mouse and human infections, and that mice are not a suitable infection model for the study of PtpA.
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