New insights into NF-kappaB regulation and function.
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DOI：
10.1016/j.it.2008.07.003
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发表时间：
2008-10
影响因子：
16.8
通讯作者：
Ley SC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sun SC;Ley SC
NF-κB（核因子-κB）转录因子在免疫反应的调节中具有多种关键作用。在未受刺激的细胞中，NF-κB蛋白被IκB抑制蛋白隔离在细胞质中。各种免疫刺激诱导IκB激酶（IKK）磷酸化Iκ B，引发其泛素化和蛋白酶体降解，从而允许相关NF-κB亚基核转位并激活NF-κB靶基因。最近的研究强调了动态泛素化-去泛素化事件在调节这一经典的NF-κB信号通路中的重要性。此外，遍在化在通过信号诱导的NF-κ B 2 p100加工调节NF-κB的非经典途径的激活中发挥关键作用。新的研究还鉴定了几种控制核NF-κB转录活性的新型调节蛋白。
NF-κB (nuclear factor-κB) transcription factors have multiple critical roles in the regulation of immune responses. In unstimulated cells, NF-κB proteins are sequestered in the cytoplasm by IκB inhibitory proteins. Various immune stimuli induce the IκB kinase (IKK) to phosphorylate IκBs, triggering their ubiquitination and proteasomal degradation, which permits nuclear translocation of associated NF-κB subunits and activation of NF-κB target genes. Recent studies have highlighted the importance of dynamic ubiquitination-deubiquitination events in regulating this canonical NF-κB signaling pathway. Ubiquitination additionally plays critical roles in activation of the noncanonical pathway that regulates NF-κB via signal-induced processing of NF-κB2 p100. New research has also identified several novel regulatory proteins that control the transcriptional activity of nuclear NF-κB.
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