Elevated expression of JAM-A promotes neoplastic properties of lung adenocarcinoma.
Elevated expression of JAM-A promotes neoplastic properties of lung adenocarcinoma.
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DOI：
10.1111/cas.13385
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发表时间：
2017-11
期刊：
影响因子：
5.7
通讯作者：
Sawada N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Magara K;Takasawa A;Osanai M;Ota M;Tagami Y;Ono Y;Takasawa K;Murata M;Hirohashi Y;Miyajima M;Yamada G;Hasegawa T;Sawada N
细胞间粘附蛋白，连接粘附分子-A (JAM-A)，已被证明与多种器官的肿瘤形成有关。然而，JAM-A 在肿瘤发生中的基本作用仍然存在争议，因为这种蛋白的表达失调具有不同的影响，根据靶组织在癌发生中发挥相反的作用。在本研究中，我们通过免疫组织化学发现肺腺癌及其浸润前病变（包括非典型腺瘤性增生和原位腺癌）中 JAM-A 表达水平升高。我们还发现，抑制 JAM-A 的组成型表达会使靶细胞对肺腺癌细胞凋亡的敏感性增加。因此，抑制 JAM-A 活性会降低体外集落形成能力和体内致瘤性。抑制 JAM-A 表达后的转化表型足以降低运动和侵袭能力。重要的是，JAM-A 的敲除对细胞产生显着影响。我们的观察表明，JAM-A 表达增加可促进肺腺癌的肿瘤形成。此外，抗 JAM-A 抗体可有效减少细胞增殖并引发细胞凋亡，表明 JAM-A 抑制性癌症治疗的潜在可行性。
A cell–cell adhesion protein, junctional adhesion molecule‐A (JAM‐A), has been shown to be involved in neoplasia of various organs. However, the fundamental role of JAM‐A in tumorigenesis is still under debate because dysregulated expression of this protein has distinct effects, playing opposite roles in carcinogenesis depending on the target tissues. In the present study, we found elevated levels of JAM‐A expression in lung adenocarcinoma and its preinvasive lesions, including atypical adenomatous hyperplasia and adenocarcinoma in situ by immunohistochemistry. We also showed that suppression of constitutive JAM‐A expression conferred target cells with increased susceptibility to apoptosis in lung adenocarcinoma cells. Consequently, inhibition of JAM‐A activity decreased colony‐forming capability in vitro and tumorigenicity in vivo. The transformed phenotype following suppression of JAM‐A expression was sufficient to reduce motile and invasive capacities. Importantly, knockout of JAM‐A had striking effects on cells. Our observations suggest that increased expression of JAM‐A promotes neoplasia of lung adenocarcinoma. In addition, an anti‐JAM‐A antibody efficiently reduced cell proliferation and provoked apoptosis, indicating the potential feasibility of JAM‐A‐inhibitory cancer therapy.
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作者：
Kanda Y
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Kanda Y
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通讯作者：
Kojima T
DOI：
10.1084/jem.190.9.1351
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期刊：
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--
作者：
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通讯作者：
Dejana E
DOI：
10.1093/bioinformatics/btu743
发表时间：
2015-04-01
期刊：
Bioinformatics (Oxford, England)
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--
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Naik, UP