Tetrachloroaurate (III)-induced oxidation increases non-thermal plasma-induced oxidative stress
Tetrachloroaurate (III)-induced oxidation increases non-thermal plasma-induced oxidative stress
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四氯金酸盐 (III) 诱导的氧化会增加非热等离子体诱导的氧化应激
DOI：
10.1080/10715762.2022.2026348
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发表时间：
2022
影响因子：
3.3
通讯作者：
Toyokuni Shinya
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Okazaki Yasumasa;Sasaki Kanako;Ito Nanami;Tanaka Hiromasa;Matsumoto Ken-Ichiro;Hori Masaru;Toyokuni Shinya
非热等离子体（NTP）装置已经被探索用于医疗应用。NTP装置在接近生理温度下释放电子、正离子、紫外线（UV）、活性氧物质（ROS）和活性氮物质（RNS），例如羟基自由基（·OH）、单线态氧（1 O2）、超氧化物（O2·-）、过氧化氢（H2 O2）、臭氧和一氧化氮。在临床前阶段或人体临床试验中，NTP促进血液凝固，根除细菌，病毒和生物膜相关感染，伤口愈合和癌细胞死亡。在这里，我们观察到，铁，钒，和金（III）离子显着升高脂质过氧化反应，这是由2-硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）结合NTP暴露测量。以3，3，5，5-四甲基-1-吡咯啉-N-氧化物（M_4PO）为自旋探针，在电子顺磁共振（EPR）中观察到四氯金酸盐（III）与M_4PO-X形成自旋加合物。还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）能有效地减弱四氯金酸诱导的氧化，而GSH的组分甘氨酸（Gly）和谷氨酸（Glu）则不能有效地减弱氧化。此外，GSH和GSSG有效地抑制四氯金酸诱导的脂质过氧化反应，而甘氨酸和谷氨酸在抑制TBARS升高无效。这些结果表明，四氯金酸诱导的氧化被GSH以及GSSG衰减。需要进一步研究金属离子与生物分子之间的氧化还原反应，以促进NTP的临床应用。
Non-thermal plasma (NTP) devices have been explored for medical applications. NTP devices discharge electrons, positive ions, ultraviolet (UV), reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS), such as the hydroxyl radical (•OH), singlet oxygen (1O2), superoxide (O2•-), hydrogen peroxide (H2O2), ozone, and nitric oxide, at near-physiological temperature. At preclinical stages or in human clinical trials, NTP promotes blood coagulation, eradication of bacterial, viral, and biofilm-related infections, wound healing, and cancer cell death. Here, we observed that ferric, vanadium, and gold(III) ions significantly elevated lipid peroxidation, which was measured by 2-thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in combination with NTP exposure. Using 3,3,5,5-tetramethyl-1-pyrroline-N-oxide (M4PO) as a spin probe in electron paramagnetic resonance (EPR), we observed that tetrachloroaurate (III) yielded an M4PO-X spin adduct. Tetrachloroaurate-induced oxidation was attenuated efficiently by reduced (GSH) and oxidized glutathione (GSSG), while glycine (Gly), andL-glutamate (Glu), components of GSH, were ineffective. Furthermore, GSH and GSSG efficiently suppressed tetrachloroaurate-induced lipid peroxidation, while Gly and Glu were ineffective in suppressing TBARS elevation. These results indicate that tetrachloroaurate-induced oxidation is attenuated by GSH as well as GSSG. Further studies are warranted to elucidate the redox reactions between metal ions and biomolecules to advance the clinical application of NTP.
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