Hyaluronan, fluid pressure, and stromal resistance in pancreas cancer.
Hyaluronan, fluid pressure, and stromal resistance in pancreas cancer.
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DOI：
10.1038/bjc.2012.569
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发表时间：
2013-01-15
影响因子：
8.8
通讯作者：
Hingorani, S. R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Provenzano, P. P.;Hingorani, S. R.
关键词：
众所周知，胰腺导管腺癌（PDA）具有侵袭性且对治疗有抵抗力。它们的独特之处在于其强烈的纤维炎症或促纤维增生性基质反应以及血管供应不足的程度。最近的研究结果揭示了疾病发病机制和抵抗力中基质共谋的多种机制。在这篇综述中，我们重点关注物理力学的改变，将其作为 PDA 中“基质阻力”的一种机制。极高的间质液压力和致密的细胞外基质结合起来限制了治疗剂的递送和分布。我们讨论 PDA 中流体动力学改变的起源和后果以及恢复它们的策略。
Pancreatic ductal adenocarcinomas (PDAs) are notoriously aggressive and resistant to treatment. They distinguish themselves further by their robust fibroinflammatory, or desmoplastic, stromal reaction and degree of hypovascularity. Recent findings have revealed multiple mechanisms of stromal complicity in disease pathogenesis and resistance. In this review, we focus on altered physicomechanics as one mechanism of what we term as ‘stromal resistance’ in PDA. Extremely high interstitial fluid pressures and a dense extracellular matrix combine to limit the delivery and distribution of therapeutic agents. We discuss the genesis and consequences of altered fluid dynamics in PDA and strategies to restore them.
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